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霍乱弧菌血清型影响致病性

研究发现O1抗原的甲基化在Ogawa血清型中促进细菌定植和传染性，揭示了血清型差异对致病性的直接影响机制。

发现棕榈酸通过ZDHHC24介导的B7H3棕榈酰化机制，调控CD8⁺ T细胞抗肿瘤活性，揭示了代谢产物参与肿瘤免疫逃逸的新途径

研究发现GSK3β通过非磷酸化途径调控线粒体通透性转换孔（MPTP），推翻了GSK3β通过磷酸化CypD调控MPTP的传统认知，为线粒体相关疾病治疗提供了新方向。

首次揭示铁缺乏通过稳定HIF-1促进成纤维-脂肪生成祖细胞异常脂肪分化，破坏卫星细胞与FAPs平衡，提出HIF-1抑制剂可逆转病理改变的新治疗靶点

首次发现FKBP7在化疗诱导的氧化应激下通过非ERAD途径转移到细胞质，与eIF4G1相互作用并调控NFE2L1表达；首次解析FKBP7催化结构域的NMR谱，揭示其与雷帕霉素类药物的结合特性，为克服耐药提供新靶点。

创新性整合亚细胞分离与高分辨率质谱技术，发现FLT3-ITD突变位点通过调控自噬、线粒体代谢和脂质依赖性FLT3膜定位，形成独特的代谢脆弱性，为克服TKI耐药提供新靶点。

创新性整合光化学、点击化学和质谱技术，建立完整的脂质互作组分析流程；首次系统提供从细胞处理到蛋白质组学样本制备的标准化方案；通过多功能脂质探针实现特定脂质物种的蛋白质互作网络解析。

系统比较了不同粒度的结构字母（Q3/Q8/3Di）在远程同源检测中的表现，发现最简的Q3字母（区分螺旋、链和环）能实现与结构对齐相当的性能，并成功应用于新基因组蛋白质功能注释任务。

发现细菌通过PUA-Cal-HAD模块感知噬菌体诱导的m6-dAMP信号，形成丝状结构耗尽dNTPs终止感染；揭示噬菌体通过DNA模拟蛋白阻断丝状结构组装的反防御机制；扩展了跨界的免疫丝状结构组装范式至核苷酸耗竭抗病毒防御领域。

创新性整合系统发育分析与结构域多功能性定量评估，揭示多结构域酶通过模块化可塑性与催化核心结构扩展实现环境适应性进化，同时发现发育必需功能序列通过固定结构域架构满足特定生理需求的分化进化轨迹。

1. 首次揭示少突胶质前体细胞（OPC）竞争在胶质瘤发生中的驱动作用；2. 通过磷酸化蛋白质组学发现RNA剪接和蛋白质翻译相关磷酸肽富集；3. 验证mTORC1是调控细胞竞争的关键分子；4. 证明基因编辑和药理学干预可阻断胶质瘤进展。

发现血脑屏障破坏刺激可诱导脑微血管内皮细胞释放具有特定蛋白质组分的细胞外囊泡，这些囊泡可能通过自分泌信号通路参与血脑屏障调控，并可能作为血脑屏障渗透性的诊断生物标志物。研究还揭示了囊泡对内皮细胞转录程序的调控作用，提出潜在的正反馈机制。

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