category
PNAS
date
Mar 10, 2026
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status
Published
summary
发现泛素特异性肽酶19(USP19)通过调控泛素-蛋白酶体系统,连接TDP-43异常聚集与内质网应激的病理互作机制,揭示了神经退行性疾病中蛋白质质量控制与细胞应激响应的新调控轴。
tags
蛋白质组学
核酸蛋白工具酶
type
Post

📄 原文题目

Ubiquitin-specific peptidase-19 links TDP-43 aggregation to ER stress

🔗 原文链接

💡 AI 核心解读

发现泛素特异性肽酶19(USP19)通过调控泛素-蛋白酶体系统,连接TDP-43异常聚集与内质网应激的病理互作机制,揭示了神经退行性疾病中蛋白质质量控制与细胞应激响应的新调控轴。

📝 英文原版摘要

Proceedings of the National Academy of Sciences, Volume 123, Issue 11, March 2026. <br />SignificanceThe pathological hallmark of FTLD-TDP and ALS is the cytoplasmic deposition of TDP-43, a process dependent on the ubiquitin-proteasome system. Further, ER stress promotes cytoplasmic TDP-43 aggregation, which in turn, reciprocally induces ER ...
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