DEPower：基于DESeq2的近似功效分析bioRxiv创新性地将DESeq2统计框架与功效分析结合，开发了首个针对单细胞和bulk RNA-seq实验的样本量计算工具，突破传统模拟方法的局限性，并通过网页工具实现普及化应用。2026-2-9 测序技术 单细胞测序
蛋白质组学和单细胞转录组学鉴定LRP1作为不典型纤维黄色瘤和多形性真皮肉瘤的诊断生物标志物bioRxiv创新性结合单细胞测序与蛋白质组学技术发现LRP1作为新型诊断标志物，其敏感性(90%)和特异性(73%)显著优于现有标志物CD10；联合LTBP2使用后特异性提升至93%，为两类肿瘤的精准诊断提供新方案。2026-2-9 蛋白质组学 单细胞测序
微管两端的协调控制调节有丝分裂纺锤体长度bioRxiv提出微管两端长度依赖性调控模型解决纺锤体长度控制的矛盾，揭示纺锤体长度与极向流动可独立变化的机制，并通过基因编辑实验验证该理论。2026-2-9 基因编辑
线粒体COX4I2驱动周细胞依赖性炎症和肺气肿bioRxiv首次发现COX4I2在周细胞中通过线粒体ROS促进COPD相关炎症和肺气肿的机制；揭示基因敲除Cox4i2可完全保护小鼠免受肺气肿但不影响肺动脉高压；提出靶向线粒体ROS的治疗策略。2026-2-9 基因编辑
p27Kip1的丢失导致未转化细胞的代谢重编程并足以诱导Warburg效应和谷氨酰胺成瘾bioRxiv首次揭示p27Kip1在调控细胞能量代谢中的新功能，证明其失活可独立引发代谢重编程、Warburg效应及谷氨酰胺成瘾，为癌症代谢异常的机制研究提供新视角。2026-2-9 基因编辑
GP130 Y814信号传导对于高脂饮食诱导的慢性全身性炎症的持续性、动力蛋白介导的内吞作用和MAPK/P38激活是必需的bioRxiv首次发现gp130-Y814突变通过抑制dynamin 2激活，减少慢性炎症和退行性病变；揭示了Y814残基直接参与gp130受体内吞的分子机制；利用基因编辑小鼠模型验证了该机制在炎症和骨关节病变中的作用。2026-2-9 基因编辑
靶向压力超负荷诱导的左心室心肌肥厚中与适应不良机械转导信号相关的Galectin-3 C表位寡聚体bioRxiv1. 首次揭示Gal-3 C端表位寡聚体作为心脏肥厚病理信号传导的核心介质；2. 发现Amalaki Rasayana和没食子酸通过调控Gal-3磷酸化和寡聚化实现治疗作用；3. 建立Gal-3 C表位寡聚体与ANP联合的新型药物响应生物标志物体系。2026-2-9 蛋白质组学
MRCKα通过抑制GEF-H1介导的RhoA激活促进卵巢癌球体生长和侵袭bioRxiv首次揭示MRCKα通过磷酸化GEF-H1的Ser174位点抑制其与微管蛋白结合，从而调控RhoA激活的新机制；阐明MRCKα在卵巢癌球体形成和侵袭中的关键作用，并提出MRCKα作为HGSOC治疗新靶点的潜力。2026-2-9 蛋白质组学
微流控骨关节炎芯片：模拟人类关节炎症bioRxiv创新性地构建了微流控多细胞共培养模型，通过对比单培养与共培养系统，揭示了不同炎症状态下基质金属蛋白酶（MMPs）和组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）的动态变化规律，证实了微流控芯片在模拟OA病理生理过程中的优势，但尚未完全复现OA的炎症环境。2026-2-9 蛋白质组学
肠道上皮Casd1影响粘液唾液酸O-乙酰化及对大肠粘膜损伤的易感性bioRxiv首次揭示Casd1是粘液O-乙酰化的唯一调控因子，发现OAc-Sia修饰在基线状态下对粘膜屏障功能非必需，但在炎症损伤中具有防御作用，且通过多组学技术（病毒探针成像、HPLC-MS糖组学、16S rRNA测序）系统验证了宿主-微生物互作机制。2026-2-9 测序技术 基因编辑
大麻二酚和大麻萜酚对上皮细胞自噬的协同作用bioRxiv首次发现CBD与CBG联合使用可显著增强上皮细胞自噬流，而单独使用时可能抑制自噬；揭示ATG9在CBD/CBG调控自噬中的关键作用，为癌症或正常上皮细胞的自噬调控提供新视角。2026-2-9 基因编辑
使用优化的Nano-QuIC技术在人血浆中高灵敏度检测α-突触核蛋白寡聚体bioRxiv创新性优化Nano-QuIC平台参数（pH/离子强度/去污剂/摇晃条件），引入二氧化硅纳米颗粒消除血浆基质干扰，实现100 pg/mL检测限的α-突触核蛋白寡聚体检测2026-2-7 蛋白质组学
