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通过等离子体加热激活DNA探针信号交换的多重细胞和组织成像

创新性地利用等离子体加热触发DNA热探针的信号交换反应，突破传统荧光成像3-5个靶标的限制，通过5次光热脉冲在单荧光通道内实现多重靶标快速成像（30秒/轮），可解析亚细胞结构和毫米级组织空间分布。

开发基于Transformer架构的AI工具DeepOmicsFFPE-PLUS，通过学习序列上下文特征有效区分FFPE样本中的真实体细胞变异与固定诱导的伪影；首次实现低频变异的高灵敏度检测，并恢复被FFPE伪影掩盖的微卫星不稳定性（MSI）等生物学特征。

发现S1PR1信号通过延长中性粒细胞存活时间、增强线粒体功能并降低炎症输出，重塑中性粒细胞功能状态；在流感病毒感染模型中表现出减轻肺损伤和改善生存率的免疫调节作用。

创新性整合扩增子测序、土壤养分数据、AMF孢子计数和共现网络分析，揭示高架温室土壤微生物群落结构变化规律，发现高营养环境下AMF功能抑制机制及微生物网络模块化特征。

创新性地开发了PROSPECT平台通过化学-遗传相互作用分析筛选抗结核药物，发现新型抑制剂BRD1554并确定其作用靶点为Pks13硫酯酶结构域；通过立体化学优化获得更高效的1554-06-3R,4S化合物（MIC90=3.0μM）；揭示了Pks13不同结构域抑制剂与解毒酶之间的新型基因互作网络。

创新性地构建了首个基于基因编辑技术的可遗传性肺动脉高压大动物模型，通过CRISPR-Cas9技术实现BMPR2基因异质性突变，解决了同源二聚体破坏导致的胚胎致死难题，成功复现人类遗传性PAH的病理特征，为机制研究和治疗评估提供新平台。

首次揭示TLR5通过脂质损伤和鞭毛蛋白双途径诱导肝细胞损伤，发现TLR5抑制可阻断肝星状细胞活化并减少胶原沉积，为MASH纤维化提供新靶点。

1. 重新命名pspA ydjGHI操作子为pspA samGHI，揭示其在膜应激信号中的功能；2. 发现SamI通过稳定PspA定位调控生物膜形成和运动性；3. 揭示SamGHI复合物在膜完整性、转录稳态和多细胞发育中的协调作用；4. 证明PspA对发育表型非必需性。

创新性地整合单细胞空间组学、转录组学和表观组学技术，发现神经干细胞状态转变存在时空分离的渐进过程，首次揭示E17/18阶段存在过渡前体状态，并证明成年NSC的生成与产后细胞类型生成在空间上独立发生。

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一个普通的干饭人🍚