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ERK磷酸化HNRNPF以促进胚胎干细胞的增殖并抑制其分化

发现ERK通过磷酸化HNRNPF的特定位点（Ser346和Tyr356）调控胚胎干细胞增殖与分化，揭示HNRNPF通过结合CDK1、CCNB1和EED mRNA增强其翻译效率的分子机制，阐明MEK/ERK信号轴促进干细胞自我更新的新途径。

发现冷处理下FLC基因的转录抑制机制涉及共转录剪接速率与有效转录起始的解耦，长期冷处理会提升剪接速率同时抑制有效转录，且该过程受反义转录本COOLAIR调控但不依赖其近端终止机制，揭示了与温暖条件下不同的新型表观遗传调控模式。

发现MarA蛋白通过扭曲DNA碱基配对补偿RNA聚合酶解链效率不足，提出激活转录的新机制；碱基错配可模拟MarA功能，暗示该机制在其他调控因子中可能普遍存在。

创新性提出三链DNA结构控制Cas12a激活的分子策略，通过解耦靶标识别与直接杂交，实现无需靶标特异性crRNA的检测；利用三链钳结构提升单核苷酸变异特异性，支持10-20核苷酸长度的ssDNA/RNA广谱检测，并实现多靶标同时检测。

揭示了CRISPR-Cas13d通过靶向环状RNA剪接连接位点进行敲低时存在显著脱靶效应和sgRNA效率低下问题，发现现有设计策略难以有效扰动环状RNA并验证其功能。

首次发现真核生物DNA聚合酶β可高效合成和延伸多种非天然碱基对（UBPs），并开发了基于停滞引物延伸和选择性转换的通用测序方法，实现了含不同非天然碱基DNA的精确定位。

发现RNA聚合酶II的RPB1亚基降解由核苷酸切除修复（NER）处理损伤控制，且该过程以反式机制进行，不依赖于损伤识别方式。不完全修复会增强RPB1降解，信号从损伤识别持续至修复完成，且降解过程依赖Cullin-RING泛素连接酶，不限于活性或磷酸化RPB1分子。

首次揭示YAP-TEAD复合物通过调控超级增强子网络控制表面外胚层分化的分子机制，发现CRISPR-dCas9干扰超级增强子可降低靶基因表达，并构建了核心转录因子调控网络阐明关键TFs的分化调控作用。

1. 揭示了植物病毒与宿主间m6A修饰的动态竞争机制；2. 发现病毒通过劫持宿主eIF4A3阻断m6A沉积的新策略；3. 首次证实eIF4A3是植物中关键的m6A调控因子；4. 机制在多个potyviruses中具有进化保守性。

发现Mengovirus RNA的5'和3'UTR中存在tRNA反密码子茎环样结构，特异性结合宿主GARS蛋白；揭示3'UTR GBE通过招募翻译因子和核糖体显著增强病毒翻译，提出GARS二聚体通过锚定3'UTR和结合5'UTR协同促进翻译的新机制。

发现端粒长度调控存在特异性机制：1）Sir4蛋白在特定端粒区域的富集可使该端粒维持更长的长度（1.5-2倍于其他端粒）；2）远端15kb区域可将这种特异性调控转移到其他染色体末端；3）Tbf1蛋白突变通过改变Sir4结合能力影响端粒长度，推翻了传统认为所有端粒被同等调控的理论。

首次揭示组蛋白甲基化修饰与小RNA共同调控效应基因沉默的双重表观遗传机制，发现PsSu(z)12蛋白作为核心调控因子协调两种机制，且不同基因位点存在差异化的表观遗传调控模式，为病原菌适应性进化提供了新视角。

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