定制的硫代磷酸盐协调器实现CRISPR/Cas原位扩增NAR1. 发现硫代磷酸盐修饰可通过疏水锚定调控Cas酶构象；2. 提出分散式PS修饰设计策略，构建SACA自催化系统；3. 实现无需外源酶的指数级扩增（灵敏度提升5-10万倍）；4. 开发适用于HPV mRNA原位成像的新型探针体系。2026-3-3 基因编辑 合成生物学 核酸蛋白工具酶
咖啡因通过损害连接酶IV/XRCC4功能抑制非同源末端连接NAR首次揭示咖啡因通过直接结合XRCC4并破坏其与DNA连接酶IV的相互作用来抑制NHEJ机制；发现Thr133位点在咖啡因抑制NHEJ中的关键作用；证明咖啡因对野生型细胞的杀伤效应强于连接酶IV缺陷细胞。2026-3-3 核酸蛋白工具酶
HPF1通过PARP1和PARP2在受损DNA上的激活调控FUS依赖性结构的形成NAR发现HPF1通过调节PARP1/PARP2的PARylation活性，影响FUS相关DNA富集结构的形成；揭示PARP2的PARylation独立于PARP1即可形成结构，且HPF1对PARP1/PARP2具有差异性调控作用；发现HPF1促进FUS异型PARylation并抑制凝聚体组装的新机制。2026-3-3 核酸蛋白工具酶
抗Z-DNA抗体介导的B型到Z型DNA转变的结构基础NAR首次在原子水平揭示抗体介导B-Z DNA转变的结构机制，发现cZ22-Fab通过磷酸钳夹和碱基相互作用稳定Z-DNA，明确重链残基R50和Y106的结合关键性，并观察到5′-端C悬垂的Z-DNA二聚体结构。2026-2-28 抗体核酸偶联
Type I-F2 CRISPR–Cas系统中不依赖Cas8的Cas3招募的结构基础NAR首次解析Type I-F2系统Cascade-Cas3复合物的冷冻电镜结构，揭示Cas5独立完成PAM识别、Cas7直接招募Cas3的新型机制，阐明无Cas8/Cas11亚基情况下通过Cas3构象变化实现DNA解旋降解的分子基础，为超紧凑型CRISPR系统工程化改造提供结构依据。2026-2-28 基因编辑 核酸蛋白工具酶
U2AF2通过RS结构域依赖的方式调控核斑点邻近区域的可变剪接NAR1. 揭示U2AF2的RS结构域通过调控蛋白质相互作用和核定位影响可变剪接；2. 发现U2AF2的局部浓度限制导致核斑点邻近区域剪接异常；3. 通过邻近标记技术扩展了U2AF2的功能网络，包括染色质修饰和RNA甲基化相关蛋白；4. 首次明确U2AF2的磷酸化位点对剪接调控的必要性。2026-2-28 空间组学 蛋白质组学
FOXN3通过整合KU70/KU80/SREBP-1复合物调节非酒精性脂肪肝病的脂质代谢NAR首次发现FOXN3通过稳定KU70/KU80/SREBP-1复合物调控脂质代谢相关基因转录，揭示FOXN3磷酸化修饰通过破坏复合物稳定性抑制NAFLD进展的分子机制，并发现临床样本中FOXN3磷酸化水平与脂质基因启动子富集程度的负相关性。2026-2-28 蛋白质组学
通过同义密码子约束掩码推进密码子语言模型NAR提出SynCodonLM模型，通过同义密码子约束掩码机制分离密码子层级与蛋白质层级语义，基于核酸特性聚类密码子，显著提升DNA特征相关基准测试表现，推动合成生物学中的序列设计与生物过程研究。2026-2-25 合成生物学 蛋白质组学 蛋白质进化
空间集中腺嘌呤碱基编辑器有效纠正少突胶质细胞中的PLP1突变NAR开发了空间集中ABE（cABE）策略，通过SunTag系统实现TadA*在基因组靶点的局部富集，结合eNme2-C Cas9生成AAV兼容的cABE-2.0，其形成的液-液相分离核斑点显著提升编辑效率并降低脱靶效应，成功修复PLP1突变并恢复髓鞘化功能。2026-2-25 基因编辑 核酸蛋白工具酶
SSB介导的Argonaute活性增强触发细菌SOS丝状化NAR发现SSB与Argonaute的相互作用机制，揭示其通过调控DNA损伤修复和细胞分裂检查点引发细菌丝状化的新型生理功能，为合成生物学提供潜在工具。2026-2-25 核酸蛋白工具酶 合成生物学
hnRNPA2B1通过招募APOBEC3B诱导HBV cccDNA降解NAR发现hnRNPA2B1通过识别cccDNA的G-四链体结构招募APOBEC3B诱导DNA突变和降解，揭示HBV通过HBx蛋白介导hnRNPA2B1泛素化逃逸该机制的新病毒-宿主互作模式2026-2-25 蛋白质组学 核酸蛋白工具酶
通过敲除U11 snRNA基因抑制次要剪接体导致小鼠生精过程中的多种缺陷NAR首次揭示次要剪接体在哺乳动物生精过程中的关键调控作用，发现MIGs基因在脊索动物中的保守性及谱系特异性变化，通过基因敲除和RNA测序技术明确次要剪接体缺陷导致的染色体联会异常、端粒形态改变及精子生成障碍等多层级缺陷2026-2-25 测序技术 基因编辑
