系统性识别肿瘤类型特异性DNA甲基化生物标志物bioRxiv开发了整合全基因组甲基化组与转录组数据的基因中心化平台,通过背景感知过滤和变异阈值筛选,实现复杂样本中肿瘤特异性甲基化标志物的精准识别;利用甲基化敏感限制酶qPCR验证,成功区分多种肿瘤类型并发现亚型特异性标志物。2026-2-24 测序技术 核酸蛋白工具酶
超越对齐:多模态细胞基础模型需要协同整合bioRxiv提出协同信息得分(SIS)量化跨模态信息增益,揭示对齐目标仅能检测线性冗余而无法捕捉非线性协同状态,证明复杂任务需要协同整合而非简单对齐,并通过空间转录组学基准验证了协同整合的必要性。2026-2-24 空间组学
保守的古菌核糖体相关因子连接细菌休眠与真核生物能量感知bioRxiv1. 发现古菌中AHA蛋白通过结构域特异性结合核糖体亚基实现翻译抑制;2. 揭示AHA的C端结构域与细菌HPF同源,证明休眠机制起源于LUCA;3. 发现AHA的N端CBS四聚体结合AMP,建立古菌与真核生物能量感知的进化关联。2026-2-22 蛋白质组学 蛋白质进化
MA48的发现:一种CAPON(NOS1AP)-NOS1蛋白-蛋白相互作用的小分子抑制剂bioRxiv首次发现小分子CAPON抑制剂MA48,通过AS-MS和MST验证其结合特性,结合SAR分析和分子对接揭示药效特征,并通过NanoBRET实验验证其在细胞内抑制CAPON-nNOS相互作用的能力。2026-2-22 蛋白质组学
增强的无细胞基因表达用于微滴中单拷贝DNA模板的稳健信号读取bioRxiv通过优化IVTT体系(补充高活性T7 RNA聚合酶并降低核糖体浓度),在微滴中实现单拷贝DNA模板的高效蛋白表达(达94nM),解决了低DNA浓度下信号弱、产量低的瓶颈问题。2026-2-22 合成生物学 蛋白质进化
T细胞受体库独立于表观遗传时钟捕捉健康衰老和CMVbioRxiv首次直接比较TCR多样性与表观遗传时钟在健康衰老评估中的差异,发现TCR多样性可区分健康老人与虚弱个体,而表观遗传时钟受CMV感染状态显著影响;揭示CMV感染导致免疫系统衰老的机制,即健康老人依赖CD4+ T细胞控制CMV,而虚弱老人则由CD8+ T细胞承担,伴随TCR多样性降低和CMV相关TCR比例升高。2026-2-22 测序技术
基于TRIzol的灭活协议与细菌选择性代理物故障场景测试的验证bioRxiv创新性验证了TRIzol提取方法在无试剂情况下仍可通过后续沉淀和洗涤步骤实现微生物灭活,并通过故障场景测试揭示B. anthracis Sterne的孢子形成特性对灭活协议完整性的依赖性,为生物安全操作提供实验依据。2026-2-22 核酸蛋白工具酶
hIAPP聚集体介导转基因小鼠血管不稳定和周细胞脱离bioRxiv首次揭示hIAPP通过下调内皮细胞基质黏附相关基因导致血管不稳定,发现周细胞脱离与毛细血管调节功能障碍的直接关联,阐明了淀粉样沉积破坏胰岛微血管稳定性的新机制2026-2-22 测序技术
黑腹果蝇PLA2G6相关神经退行性疾病(PLAN)模型中线粒体结构和功能缺陷bioRxiv创新性地构建了iPLA2-VIA基因突变的果蝇模型,揭示了PLAN疾病中线粒体退行性变的组织特异性、年龄依赖性和性别差异性机制;首次系统阐明iPLA2-VIA通过调控mTOR/PGC-1通路及线粒体融合分裂相关基因(Opa1/Mfn2/Drp1)维持线粒体生物合成的分子机制。2026-2-22 基因编辑 测序技术
初级纤毛调节胰腺β细胞中的GLP-1信号传导bioRxiv1. 首次发现初级纤毛在GLP-1受体信号传导中的关键作用;2. 通过免疫荧光和电镜技术证实GLP-1R在纤毛上的特异性定位;3. 利用Tulp3敲低技术验证纤毛GPCR运输对信号传导的必要性;4. 揭示了肠促胰岛素作用的新层次——纤毛介导的亚细胞区室化调控。2026-2-22 基因编辑
可预测的克隆层次结构来自受限祖细胞,为胶质母细胞瘤的细胞类型特异性疗法提供框架bioRxiv创新性整合高复杂度DNA条形码与单细胞转录组学技术,首次在人类肿瘤微环境中解析出可重复的谱系轨迹;发现多个非冗余祖细胞群体协同维持肿瘤生长的机制;基于谱系层级关系设计组合疗法,通过阻断祖细胞间互作重塑肿瘤细胞输出。2026-2-23 单细胞测序 测序技术
来自桉树叶沉积物的Pelotomaculum属细菌的厌氧异戊二烯还原及其对甲烷生成的影响bioRxiv首次提供生理证据证明厌氧微生物可还原异戊二烯并影响甲烷生成,发现Pelotomaculum sp.参与该过程,揭示异戊二烯还原与甲烷生成之间的氢竞争机制。2026-2-23 测序技术