p27Kip1的丢失导致未转化细胞的代谢重编程并足以诱导Warburg效应和谷氨酰胺成瘾bioRxiv首次揭示p27Kip1在调控细胞能量代谢中的新功能，证明其失活可独立引发代谢重编程、Warburg效应及谷氨酰胺成瘾，为癌症代谢异常的机制研究提供新视角。2026-2-9 基因编辑
GP130 Y814信号传导对于高脂饮食诱导的慢性全身性炎症的持续性、动力蛋白介导的内吞作用和MAPK/P38激活是必需的bioRxiv首次发现gp130-Y814突变通过抑制dynamin 2激活，减少慢性炎症和退行性病变；揭示了Y814残基直接参与gp130受体内吞的分子机制；利用基因编辑小鼠模型验证了该机制在炎症和骨关节病变中的作用。2026-2-9 基因编辑
靶向压力超负荷诱导的左心室心肌肥厚中与适应不良机械转导信号相关的Galectin-3 C表位寡聚体bioRxiv1. 首次揭示Gal-3 C端表位寡聚体作为心脏肥厚病理信号传导的核心介质；2. 发现Amalaki Rasayana和没食子酸通过调控Gal-3磷酸化和寡聚化实现治疗作用；3. 建立Gal-3 C表位寡聚体与ANP联合的新型药物响应生物标志物体系。2026-2-9 蛋白质组学
MRCKα通过抑制GEF-H1介导的RhoA激活促进卵巢癌球体生长和侵袭bioRxiv首次揭示MRCKα通过磷酸化GEF-H1的Ser174位点抑制其与微管蛋白结合，从而调控RhoA激活的新机制；阐明MRCKα在卵巢癌球体形成和侵袭中的关键作用，并提出MRCKα作为HGSOC治疗新靶点的潜力。2026-2-9 蛋白质组学
微流控骨关节炎芯片：模拟人类关节炎症bioRxiv创新性地构建了微流控多细胞共培养模型，通过对比单培养与共培养系统，揭示了不同炎症状态下基质金属蛋白酶（MMPs）和组织金属蛋白酶抑制剂（TIMPs）的动态变化规律，证实了微流控芯片在模拟OA病理生理过程中的优势，但尚未完全复现OA的炎症环境。2026-2-9 蛋白质组学
肠道上皮Casd1影响粘液唾液酸O-乙酰化及对大肠粘膜损伤的易感性bioRxiv首次揭示Casd1是粘液O-乙酰化的唯一调控因子，发现OAc-Sia修饰在基线状态下对粘膜屏障功能非必需，但在炎症损伤中具有防御作用，且通过多组学技术（病毒探针成像、HPLC-MS糖组学、16S rRNA测序）系统验证了宿主-微生物互作机制。2026-2-9 测序技术 基因编辑
大麻二酚和大麻萜酚对上皮细胞自噬的协同作用bioRxiv首次发现CBD与CBG联合使用可显著增强上皮细胞自噬流，而单独使用时可能抑制自噬；揭示ATG9在CBD/CBG调控自噬中的关键作用，为癌症或正常上皮细胞的自噬调控提供新视角。2026-2-9 基因编辑
一种用于开发靶向小鼠视网膜基因编辑蛋白递送剂的组合合成策略Nature Communications创新性开发了Coomassie lipidoids非病毒纳米药物递送系统，实现腺嘌呤碱基编辑器在视网膜组织的高效递送，为精准基因编辑提供新型非病毒载体方案2026-2-7 基因编辑 合成生物学 核酸蛋白工具酶
通过宏基因组挖掘和机器学习揭示Cas9 PAM多样性Nature Communications创新性地结合宏基因组数据挖掘与机器学习算法，系统解析了数千种Cas9酶的PAM序列特异性，显著拓展了CRISPR-Cas9基因编辑技术的靶向范围。2026-2-8 基因编辑 核酸蛋白工具酶 测序技术
凝缩蛋白-中介体相互作用在有丝分裂染色体组织中的作用Nature Communications发现凝缩蛋白与中介体复合物的相互作用对有丝分裂基因表达、染色质结构域形成和染色体分离具有关键调控作用，揭示了染色体三维结构形成的分子机制2026-2-8 蛋白质组学
使用优化的Nano-QuIC技术在人血浆中高灵敏度检测α-突触核蛋白寡聚体bioRxiv创新性优化Nano-QuIC平台参数（pH/离子强度/去污剂/摇晃条件），引入二氧化硅纳米颗粒消除血浆基质干扰，实现100 pg/mL检测限的α-突触核蛋白寡聚体检测2026-2-7 蛋白质组学
通过等离子体加热激活DNA探针信号交换的多重细胞和组织成像bioRxiv创新性地利用等离子体加热触发DNA热探针的信号交换反应，突破传统荧光成像3-5个靶标的限制，通过5次光热脉冲在单荧光通道内实现多重靶标快速成像（30秒/轮），可解析亚细胞结构和毫米级组织空间分布。2026-2-7 空间组学 核酸蛋白工具酶
