SOD1乳酰化通过构象变化损害其酶活性以加重椎间盘退变Nature Communications首次发现SOD1乳酰化修饰通过诱导构象变化抑制其酶活性，从而加剧椎间盘退变的分子机制，为IVDD治疗提供了新的潜在靶点。2026-2-28 蛋白质组学
靶向NAT10通过破坏DYRK1A的N4乙酰化缓解结肠衰老和老年人发病的结肠炎Nature Communications发现NAT10介导的RNA ac4C修饰是结肠上皮细胞衰老的关键调节因子，揭示NAT10通过N4乙酰化调控DYRK1A促进肠道衰老的分子机制，并提出NAT10作为治疗老年人发病结肠炎的潜在靶点2026-3-1 核酸蛋白工具酶
杂交巨噬细胞-线粒体细胞外囊泡用于糖尿病伤口中的线粒体ROS调节Nature Communications开发了一种新型杂交膜细胞外囊泡，可靶向递送至巨噬细胞调节线粒体ROS水平，为糖尿病伤口愈合提供了创新治疗策略。2026-2-28 合成生物学
冷冻电镜揭示UBA6的结构，阐明E1-E2特异性及双重FAT10/泛素硫酯转移机制Nature Communications创新点包括：1. 使用冷冻电镜技术解析UBA6与E2相互作用的结构基础；2. 发现肌醇六磷酸结合位点在调控E1-E2特异性中的关键作用；3. 揭示UBA6同时催化泛素和FAT10硫酯转移的分子机制。2026-2-28 蛋白质组学
心脏室间隔表型的全基因组分析揭示了心力衰竭的新位点和治疗靶点Nature Communications创新性地通过全基因组关联分析发现200个心脏MRI表型相关位点，首次建立多基因评分与心力衰竭风险的量化关联，识别出包括PDE3A在内的新型治疗靶点。2026-2-27 测序技术
NR2F6缺失恢复CAR-T细胞功能并诱导实体瘤中的抗原非特异性免疫记忆Nature Communications通过基因编辑敲除NR2F6基因，显著增强CAR-T细胞在实体瘤中的抗肿瘤活性，同时诱导具有抗原非特异性的持久性免疫记忆，克服了传统CAR-T细胞因抗原异质性和肿瘤微环境导致的功能耗竭问题。2026-2-27 基因编辑 合成生物学
利用信息论方法量化核酸马达序列依赖响应及其在纳米孔DNA测序中的应用Nature Communications创新性地采用互信息理论量化解旋酶动力学的序列依赖性，并证明该动力学特征可提升所有标准DNA碱基的测序准确性2026-2-26 测序技术 核酸蛋白工具酶
一种作为WNT激活G蛋白偶联受体的异源二聚体TRP通道Nature Communications发现PKD1蛋白（一种非典型的11跨膜TRP通道蛋白）具有G蛋白偶联受体功能，突破了传统TRP通道与GPCR的分类界限，揭示了其独特的生化特性。2026-2-26 蛋白质组学
通过多底物突变扫描解析泛特异性酶的底物特异性图谱Nature Communications创新性地利用多底物突变扫描技术系统解析泛特异性酶的底物选择性机制，发现催化位点突变与远程效应的协同作用，为定向设计高选择性生物催化剂提供理论框架2026-2-26 基因编辑 蛋白质进化 合成生物学
作者更正：H3.3沉积对抗胚胎干细胞中染色中心H3.1的复制依赖性富集Nature Communications揭示组蛋白H3.3在胚胎干细胞中通过沉积作用抑制H3.1在染色中心的复制依赖性富集，为理解染色质结构动态调控机制提供新视角。2026-2-26 蛋白质组学
一种睾丸特异性E3泛素连接酶复合物调控精子发生和男性生育能力Nature Communications发现睾丸特异性E3泛素连接酶复合物ECSASB9通过促进TUBB4A降解调控精子发生，揭示其在男性生育能力中的关键作用，并发现ASB9致病变异与人类不育的关联。2026-2-24 蛋白质组学
空间电离辐射触发橄榄石表面肽和有机磷酸盐的形成Nature Communications创新性揭示了电离辐射在太空环境中可驱动前生物有机分子（如二肽、核糖磷酸化产物）在橄榄石表面的固态缩合反应，为理解星际有机物形成机制和生命起源提供了新视角。2026-2-23 空间组学
