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肥胖驱动的肺脂质组重塑抑制NK细胞激活和抗流感病毒免疫

发现肥胖通过重塑肺部脂质组导致NK细胞代谢障碍和抗病毒功能缺陷，揭示脂质转运蛋白CD36介导的脂质积累是关键机制，并证明短期减重可逆转该过程，为肥胖相关免疫缺陷提供新治疗靶点。

开发了一种同步实现DNA扩增与甲基化信息保持的一锅法策略，通过优化缓冲液体系和42℃等温反应条件，解决了HDA（65℃）与DNMT1（耐热性差）的温度兼容性问题，并通过MSRE-qPCR验证了甲基化水平与模板量的线性关系。

创新性整合单细胞测序与空间转录组学技术，揭示心脏再生过程中巨噬细胞状态由纤维母细胞-巨噬细胞微环境中的il34-csf1ra-egr1信号轴调控，发现该轴失衡会导致促纤维化反应，为心脏修复提供新靶点。

1. 发现Wnt通路组分mRNA在对称分裂和不对称分裂的seam细胞中呈现显著的转录本空间分布差异；2. 揭示转录因子pop-1的不对称表达依赖于Wnt信号活性，提出转录反馈强化细胞命运决定的新模型；3. 发现L2阶段对称分裂后即存在分子异质性，挑战传统Wnt不对称模型的蛋白定位主导观点。

创新性地利用UK Biobank大规模全基因组数据揭示变异频率与序列背景的系统性关联，发现单体型变异在CG上下文中频率差异、三核苷酸背景对变异频率的显著影响，以及参考基因组中特定五核苷酸序列的链不对称性，提出链特异性突变机制可能影响选择压力的新假说。

首次报道Garcinia binucao的完整叶绿体基因组序列，揭示其基因结构特征（含128个基因）、SSR分布规律（88.78%为A/T基序）及系统发育关系（与G. indica亲缘关系最近）

发现PI4KA的C端磷酸化通过局部构象变化直接抑制其脂质激酶活性，且该调控机制在PI3K/PI4K家族中进化保守；揭示了磷酸化修饰与膜定位功能分离的新型调控模式。

揭示Nar1通过双界面（静电相互作用和靶向肽段识别）结合CIA靶向复合物的分子机制，提出铁硫簇转移的结构模型，阐明Nar1在铁硫蛋白成熟过程中的枢纽作用

开发了CLIP-tag2变体和优化底物，使反应速度提升1000倍，实现活细胞中纳米摩尔浓度下分钟级高效荧光标记，并可与SNAP-tag2/HaloTag7等标签共用

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一个普通的干饭人🍚