保护基因组完整性：Polo样激酶Cdc5和磷酸酶Cdc14在有丝分裂中协调Topoisomerase II介导的联会解离NAR揭示了Cdc14和Cdc5通过SUMOylation与磷酸化协同调控Topoisomerase II功能，确保姐妹染色体联会解离的时序性，从而维持染色体分离和基因组稳定性。2026-1-14 核酸蛋白工具酶
RNA温度计的多层调控实现大肠杆菌中Cas9表达的精确控制NAR创新性地利用温度敏感型RNA元件作为转录后调控层，通过RNA热传感器（RNATs）显著降低启动子泄漏导致的细胞死亡，提升基因编辑库构建的准确性，并证明hsp17rep RNAT可有效减少种群偏差。2026-1-14 基因编辑 合成生物学 核酸蛋白工具酶
重新定义人类染色质组：染色质蛋白定位、功能、丰度、物理性质和结构域组成的整合荟萃分析NAR创新性构建人类染色质组参考数据集，开发SimChrom交互平台，发现染色质蛋白新型结构域及多价相互作用策略，通过整合多组学数据揭示染色质组织的蛋白质层面规律。2026-1-14 蛋白质组学
RNA编辑用于治疗α-1抗胰蛋白酶缺乏症NAR开发了基于RNA编辑的SERPINA1-994疗法，通过腺嘌呤到肌苷的RNA编辑纠正SERPINA1 Z突变转录本，同时改善肝脏和肺部功能；采用N-乙酰半乳糖胺偶联技术实现靶向递送，避免旁观者编辑；将高风险ZZ基因型转化为低风险MZ表型。2026-1-14 基因编辑 核酸蛋白工具酶 抗体核酸偶联
将动粒附着连接到检查点控制：Aurora B在BubR1乙酰化中的作用NAR发现Aurora B通过磷酸化调控BubR1乙酰化（K250位点），揭示了动粒-微管附着状态向纺锤体组装检查点（SAC）活性传递的分子机制；阐明了乙酰化BubR1与CENP-E的相互作用在维持纤维冠结构中的关键作用；提出磷酸化-乙酰化级联反应是SAC信号通路的核心，并为染色体不稳定相关癌症提供潜在治疗靶点。2026-1-14 蛋白质组学 抗体核酸偶联
优化的CRISPR-Cas9系统用于癌细胞中ecDNA的高效工程化NAR开发了带保护性sgRNA的优化CRISPR-Cas9系统，通过胞嘧啶延伸降低Cas9活性，显著减少细胞毒性与ecDNA丢失，实现多拷贝ecDNA的高效敲入编辑，为研究ecDNA生物学提供新工具。2026-1-14 基因编辑 核酸蛋白工具酶
三重碱基编辑器催化腺嘌呤、胞嘧啶和鸟嘌呤的饱和突变NAR开发了首个可同时编辑A/C/G三种碱基的ACG-BEs系统，实现80.5%的A→G/C/T转换效率；通过多重饱和突变发现促进γ-珠蛋白表达的新突变位点，为血红蛋白病治疗提供新策略。2026-1-14 基因编辑 蛋白质进化 核酸蛋白工具酶
通过分裂激活子扩展对CRISPR/Cas12a跨切割动力学的立体调控NAR1. 建立立体调控框架实现Cas12a跨切割动力学的可预测调节；2. 发现扩展方向/长度/杂交状态的定量方向依赖规则；3. 构建熵驱动DNA电路的全一步级联检测系统；4. 实现1.24 pM微RNA-21检测限与高保真度2026-1-14 基因编辑 合成生物学 核酸蛋白工具酶
Mrx6通过结合Lon蛋白酶Pim1的N端结构域赋予选择性底物特异性并调控线粒体DNA拷贝数NAR发现Mrx6与Mam33形成复合物通过Pim1底物识别结构域调控mtDNA拷贝数，揭示Mrx6-Pim1相互作用对线粒体蛋白稳态的调控机制，并发现Cim1功能受Mrx6状态调控的新机制，同时暗示Lon蛋白酶底物识别功能的广泛生物学意义。2026-1-14 蛋白质组学 核酸蛋白工具酶
无序DNA结合基序形成调节位点以抑制癌症免疫治疗靶点TREX1NAR1. 发现TREX1蛋白中α7–α8环作为新型调节位点的结构特征；2. 揭示抑制剂通过多顶点钳夹机制与无序基序相互作用的分子机制；3. 首次提供DNA结合SLiM（无序基序）的小分子抑制原子级细节。2026-1-14 核酸蛋白工具酶 蛋白质组学
人工智能引导的框架揭示了调控微小RNA链选择的保守特征NAR创新性地整合实验数据与AI模型，构建跨物种的miRNA链选择预测系统；发现保守的链选择规则与结构偏好；开发开放数据库和预测工具，为非编码RNA研究提供新范式。2026-1-14 核酸蛋白工具酶
