通过多底物突变扫描解析泛特异性酶的底物特异性图谱Nature Communications创新性地利用多底物突变扫描技术系统解析泛特异性酶的底物选择性机制，发现催化位点突变与远程效应的协同作用，为定向设计高选择性生物催化剂提供理论框架2026-2-26 基因编辑 蛋白质进化 合成生物学
作者更正：H3.3沉积对抗胚胎干细胞中染色中心H3.1的复制依赖性富集Nature Communications揭示组蛋白H3.3在胚胎干细胞中通过沉积作用抑制H3.1在染色中心的复制依赖性富集，为理解染色质结构动态调控机制提供新视角。2026-2-26 蛋白质组学
单细胞超高通量多重染色质可及性与基因表达测序（SUM-seq）Nature Protocols创新性地实现单细胞水平染色质可及性与基因表达的同时分析，通过样本特异性原位条形码技术和高通量液滴过载实现样本多重化处理，显著提升通量和通量效率。2026-2-26 单细胞测序 测序技术
BARTsc从单细胞组学数据中识别关键转录调控因子bioRxiv创新点包括：1) 提出基于公共ChIP-seq数据的新框架，结合单细胞多组学数据（scRNA-seq/scATAC-seq/scMultiome）推断顺式调控图谱；2) 首次实现跨细胞簇的转录调控因子活性量化；3) 在多种生物系统（小鼠皮层、人PBMCs、PDAC）中验证方法普适性；4) 发现新型PDAC关键调控因子NEFLA并实验验证其功能。2026-2-25 单细胞测序 测序技术
领域适应深度学习模型在单细胞抗癌药物敏感性预测中并不优于简单基线模型bioRxiv首次系统评估领域适应方法与简单基线模型在单细胞药物敏感性预测中的表现，发现复杂模型未超越简单方法；揭示目标数据驱动的超参数优化和稀疏标签监督是提升预测性能的关键因素；提供统一代码库和跨19个单细胞数据集的基准测试资源。2026-2-25 单细胞测序
合成细胞中蛋白质系统的组合优化bioRxiv创新性提出通过组合DNA文库同时优化多基因系统，利用DNA自选择和功能筛选分离高性能变体，结合长读长测序确定关键基因调控位点，并建立单突变数据预测组合变体适应性的模型，实现了从单蛋白到多蛋白系统的扩展优化。2026-2-25 合成生物学 蛋白质组学 测序技术 蛋白质进化
G51D α-突触核蛋白小鼠初级纤毛和神经营养信号的选择性丢失揭示了帕金森病的共同发病途径bioRxiv发现G51D α-突触核蛋白小鼠模型中初级纤毛丢失与神经营养信号受损的共性病理机制，揭示了不同帕金森病模型中胆碱能神经元、PV神经元等特定细胞类型的纤毛异常与疾病进展的关系，并首次明确Neurturin下调可能参与嗅觉功能障碍的机制。2026-2-25 基因编辑
雪旺细胞功能障碍导致糖尿病伤口病理，部分通过oncostatin M治疗得到改善bioRxiv首次揭示雪旺细胞功能障碍在糖尿病伤口愈合障碍中的核心作用，发现单细胞水平雪旺细胞与多种修复细胞的OSM信号互作网络，并验证OSM治疗可同步促进上皮再生、血管生成和神经修复的多效性治疗策略2026-2-25 单细胞测序
钙-磷酸盐桥是一种新型磷酸化开关，可稳定HIV组装过程中的蛋白质复合物bioRxiv首次揭示磷酸化氨基酸（天冬氨酸/谷氨酸）与Ca²+在原子水平的相互作用机制；通过磷蛋白组学发现HIV磷酸化位点与Ca²+结合域的重叠；提出Ca²+-PO4³-桥在病毒组装中的多重功能（稳定Gag复合物、促进p6Pol二聚化、调控病毒蛋白包装），并推测其为跨病毒和细胞蛋白的通用调控原则。2026-2-25 蛋白质组学
纤毛程序失衡驱动系统性硬化症中成纤维细胞分化及纤维化信号bioRxiv首次发现纤毛程序动态失衡是系统性硬化症纤维化激活的核心机制，揭示了纤毛缩短通过TGF-β-Hippo信号通路促进成纤维细胞向肌成纤维细胞转化的分子机制，并提出通过稳定纤毛（ciliotherapy）干预纤维化进程的新策略。2026-2-25 单细胞测序
ETV1和内皮细胞来源的细胞外囊泡微RNA在启动成纤维细胞对囊泡结合FGF2反应中的作用bioRxiv创新性揭示ETV1通过调控内皮细胞来源的囊泡微RNA，诱导成纤维细胞表型转变的分子机制；首次阐明ETV1与特定微RNA协同作用促进伤口愈合相关基因表达的双向调控网络。2026-2-25 基因编辑 测序技术
全基因组加倍后中心体结构与m6A依赖的p53监控调控bioRxiv1. 开发基于MDM2的荧光报告系统实时监测WGD后Caspase-2通路激活；2. 发现PLK1依赖的中心粒成熟和亚远端附属结构完整性是PIDDosome介导的Caspase-2激活的关键结构决定因素；3. 揭示METTL3及m6A写入酶通过催化活性维持持续p53信号的新机制。2026-2-25 基因编辑 核酸蛋白工具酶
