工程化DNA酶通过逃避RNase H1实现等位基因特异性敲低NAR创新性地将TNA引入DNAzyme结构，通过替换催化环dC3位点和结合臂TNA残基，同时提升酶活性并规避RNase H1识别，实现对KRAS突变等靶标的等位基因特异性敲低。2026-1-6 基因编辑 核酸蛋白工具酶
利用靶向抗菌质粒（TAPs）特异性杀灭和再敏感化携带blaCTX-M-15 β-内酰胺酶的致病性大肠杆菌NAR创新性提出靶向抗菌质粒（TAPs）通过CRISPR/Cas系统实现对耐药菌的精准清除，区分Cas9（直接杀灭）与dCas9（保留菌株但恢复药物敏感性）的双重作用机制，并验证其在复杂微生物环境中的有效性。2026-1-6 基因编辑 核酸蛋白工具酶
ERK磷酸化HNRNPF以促进胚胎干细胞的增殖并抑制其分化NAR发现ERK通过磷酸化HNRNPF的特定位点（Ser346和Tyr356）调控胚胎干细胞增殖与分化，揭示HNRNPF通过结合CDK1、CCNB1和EED mRNA增强其翻译效率的分子机制，阐明MEK/ERK信号轴促进干细胞自我更新的新途径。2026-1-6 基因编辑
连接靶向设计限制CRISPR-Cas13d在环状RNA扰动研究中的应用NAR揭示了CRISPR-Cas13d通过靶向环状RNA剪接连接位点进行敲低时存在显著脱靶效应和sgRNA效率低下问题，发现现有设计策略难以有效扰动环状RNA并验证其功能。2026-1-8 基因编辑 核酸蛋白工具酶
YAP-TEAD通过调控超级增强子网络控制早期表面外胚层分化NAR首次揭示YAP-TEAD复合物通过调控超级增强子网络控制表面外胚层分化的分子机制，发现CRISPR-dCas9干扰超级增强子可降低靶基因表达，并构建了核心转录因子调控网络阐明关键TFs的分化调控作用。2026-1-8 基因编辑
直接皮层刺激不需要特异性靶向第4层即可诱导可靠的感知bioRxiv发现直接激活皮层第4层并非诱导触觉感知的必要条件，其他层的神经元激活同样可以实现感知学习，且多层同步激活能加速学习过程，挑战了传统认为第4层是触觉输入唯一关键靶点的理论。2026-1-8 基因编辑
肝素硫酸功能对整合素依赖的细胞-基质相互作用至关重要，并通过YAP调节糖胺聚糖合成bioRxiv1. 揭示HS在整合素依赖的细胞-基质相互作用中的关键作用；2. 发现HS缺失导致YAP激活并调控GAG合成；3. 通过体外实验验证HS功能丧失对细胞行为的影响机制。2026-1-8 基因编辑
单个BRCA2 BRC重复序列支持存活，而多个重复序列在压力下确保韧性bioRxiv发现单个BRC重复序列（BRC2/BRC4）即可维持胚胎干细胞存活和DNA修复功能，但多个重复序列在氧化应激下能保障基因组稳定性；构建了单重复序列敲入小鼠模型，揭示了BRC重复序列冗余性的进化意义。2026-1-8 基因编辑 蛋白质进化
恶性疟原虫血阶段顶极环的必需功能bioRxiv首次揭示PfAPR1在顶极环基部定位的分子机制，发现其调控子细胞分割和微管组织的关键作用；通过iU-ExM技术解析顶极环生物合成过程；鉴定多个新型顶极环相关蛋白，明确顶极环作为抗疟靶点的分子基础。2026-1-8 基因编辑 空间组学 蛋白质组学
工程化真核生物脂肪酸合酶以控制链长应用于酵母Nature Chemical Biology通过改造真核生物脂肪酸合酶实现产物链长可调，结合高效β-氧化酵母菌株显著提升中链脂肪酸产量2026-1-7 合成生物学 基因编辑 蛋白质进化
三十年来小鼠BRCA1/2建模的见解Nature Genetics通过小鼠模型和患者来源的肿瘤异种移植，深入解析BRCA1/2基因功能，为解决乳腺癌相关未解科学问题和开发治疗策略提供预临床研究平台。2026-1-6 基因编辑 蛋白质组学
靶向GL-Lect驱动的内吞作用以抑制乳腺癌细胞可塑性bioRxiv首次发现GL-Lect介导的E-cadherin内吞新机制，揭示其通过EPN3与Galectin-3/Eps15家族协同调控上皮-间质可塑性及乳腺癌转移的分子路径，并验证了该机制作为治疗靶点的可行性。2026-1-8 基因编辑 蛋白质组学
