胰腺癌相关器官功能障碍促进肌肉自噬并导致周围组织消耗bioRxiv发现胰腺癌早期小肿瘤即可引发胰腺内外分泌功能障碍，导致全身营养耗竭和肌肉脂肪流失；通过补充葡萄糖/氨基酸或胰酶可恢复肌肉质量；揭示自噬是胰腺癌肌肉消耗的核心机制，且改善营养会促进肿瘤生长。2026-3-1 基因编辑
微胶质细胞缺陷的斑马鱼幼鱼视网膜视锥细胞消融引发再生反应及代偿性免疫细胞反应bioRxiv发现微胶质细胞缺陷的斑马鱼视网膜在视锥细胞消融后仍能维持视锥细胞再生能力，同时出现新型免疫细胞群体（与微胶质细胞表型不同）的动态变化，提示非微胶质细胞免疫系统可能参与视网膜再生调控。2026-3-1 基因编辑 抗体核酸偶联
与帕金森病相关的LRRK2 G2019S驱动氧化性核DNA损伤和PARP1过度活跃信号通路bioRxiv首次发现LRRK2 G2019S突变通过ROS依赖的PARP1过度激活通路导致核DNA损伤修复缺陷，揭示了PARP1抑制剂与LRRK2突变细胞的合成致死效应，为PD治疗提供新靶点。2026-3-1 基因编辑 核酸蛋白工具酶
基于Cas13a的penA基因分型用于脑膜炎奈瑟菌西司他丁耐药性检测bioRxiv创新性整合CRISPR Cas13a与机器学习算法开发快速检测技术，实现单反应等温扩增与便携式荧光检测平台集成，同时验证冻干试剂在无冷链环境下的可行性。2026-3-1 基因编辑 核酸蛋白工具酶
色氨酸酶基因破坏促进昆虫-细菌共生Nature Microbiology通过破坏色氨酸酶基因使大肠杆菌从寄生转变为共生，发现该基因缺失可减少毒性吲哚积累并促进色氨酸积累，揭示了基因功能调控昆虫-细菌共生关系的新机制。2026-2-27 基因编辑 合成生物学
Type I-F2 CRISPR–Cas系统中不依赖Cas8的Cas3招募的结构基础NAR首次解析Type I-F2系统Cascade-Cas3复合物的冷冻电镜结构，揭示Cas5独立完成PAM识别、Cas7直接招募Cas3的新型机制，阐明无Cas8/Cas11亚基情况下通过Cas3构象变化实现DNA解旋降解的分子基础，为超紧凑型CRISPR系统工程化改造提供结构依据。2026-2-28 基因编辑 核酸蛋白工具酶
下一代一体化CRISPR/Cas9多重编辑CD30CAR-T细胞：尽管存在染色体易位风险仍具效力bioRxiv创新性提出一体化CRISPR/Cas9多重编辑技术，实现CD30CAR在TRAC位点的精确敲入及PD-1/β2M的同时敲除；发现高亲和力5F11-scFv与tCD34 spacer组合可显著提升CAR表达效率（50-80%）；揭示PD-1KO增强杀伤功能但β2MKO联合PD-1KO会导致染色体易位风险，为下一代CAR-T细胞优化提供关键数据2026-2-27 基因编辑 合成生物学 核酸蛋白工具酶
RNA结合是果蝇蛋白Brat的基本生物学功能bioRxiv通过结构引导诱变和CRISPR基因编辑技术，首次直接验证了Brat蛋白的RNA结合活性对其生物学功能的必要性，发现其通过转录后调控靶mRNA实现胚胎发育和神经干细胞分化的关键作用。2026-2-27 基因编辑
整合素β1和甘露糖受体2通过烟曲霉菌凝集素FleA相互作用参与支气管上皮细胞的抗真菌活性bioRxiv1. 发现支气管上皮细胞抗真菌活性涉及两条互补通路：PI3K/laminin-332轴和FleA依赖的ITGB1/MRC2通路；2. 首次揭示FleA与宿主受体的相互作用机制；3. 提出针对FleA-宿主受体相互作用的抗粘附治疗策略。2026-2-27 测序技术 蛋白质组学 基因编辑
神经发育障碍相关变异在线粒体中的协同效应bioRxiv首次发现神经发育障碍（NDD）和精神分裂症（SCZ）相关基因与线粒体蛋白存在显著富集关联，揭示两个高风险拷贝数变异（3q29Del和22q11Del）通过干扰线粒体翻译机制导致相似的蛋白质组学改变，并证明线粒体翻译障碍是NDD的核心分子机制。2026-2-27 蛋白质组学 基因编辑
核癌蛋白SET对于MLL/KMT2A结合和转录延伸是必要的bioRxiv揭示SET作为MLL/KMT2A功能的必要因子，通过调控转录延伸和组蛋白乙酰化参与白血病发生；发现SET通过抑制PP2A活性保护Msk1磷酸化状态，维持MLL/KMT2A驱动的促增殖基因表达程序。2026-2-28 蛋白质组学 基因编辑
NR2F6缺失恢复CAR-T细胞功能并诱导实体瘤中的抗原非特异性免疫记忆Nature Communications通过基因编辑敲除NR2F6基因，显著增强CAR-T细胞在实体瘤中的抗肿瘤活性，同时诱导具有抗原非特异性的持久性免疫记忆，克服了传统CAR-T细胞因抗原异质性和肿瘤微环境导致的功能耗竭问题。2026-2-27 基因编辑 合成生物学
