全基因组加倍后中心体结构与m6A依赖的p53监控调控bioRxiv1. 开发基于MDM2的荧光报告系统实时监测WGD后Caspase-2通路激活；2. 发现PLK1依赖的中心粒成熟和亚远端附属结构完整性是PIDDosome介导的Caspase-2激活的关键结构决定因素；3. 揭示METTL3及m6A写入酶通过催化活性维持持续p53信号的新机制。2026-2-25 基因编辑 核酸蛋白工具酶
PRRC2A、PRRC2B和PRRC2C是通过与eIF3复合物相互作用促进翻译的应激颗粒蛋白bioRxiv首次发现PRRC2家族蛋白作为翻译调控因子，揭示其通过与eIF3复合物相互作用促进翻译的分子机制；阐明PRRC2蛋白在应激颗粒动态组装中的作用；通过AlphaFold3建模解析PRRC2C与eIF3复合物的结构互作模式，建立应激颗粒蛋白与翻译调控的直接联系。2026-2-25 蛋白质组学 基因编辑 蛋白质进化
不同的Rab11相关膜运输途径双向调控神经元细胞外囊泡货物运输bioRxiv发现Rab11通过调控不同膜运输轨迹和PI(4)P群体实现双向控制，揭示MyoV/Rbo与Nuf/Rab11FIP4/Fwd两类效应蛋白对突触货物水平的相反调控机制，阐明Rab11通过循环通量而非直接释放调控EV货物池的假说。2026-2-25 基因编辑 蛋白质组学
Grin2b 3'非翻译区对突触可塑性和空间学习的必要性PNAS构建了Grin2b 3'UTR缺失的小鼠模型，揭示了该UTR在突触可塑性和空间学习中的关键作用，填补了UTR在记忆和可塑性研究中的空白2026-2-18 基因编辑
CLCC1促进肝中性脂质流动及核孔复合体组装Nature创新性地发现CLCC1通过促进膜弯曲和融合，同时调控肝中性脂质流动（预防脂肪变性）与核孔复合体组装的双重功能，揭示其在代谢与核转运中的关键作用。2026-2-25 基因编辑
重编程E3连接酶增强玉米的耐寒性和磷利用Nature通过基因工程改造E3泛素连接酶NLA，同时提升玉米耐寒性与磷吸收效率，并在田间试验中验证其增产效果，实现了抗逆性与养分利用的协同优化。2026-2-25 基因编辑 合成生物学
tRNAPro1E2反密码子茎的工程改造增强了N-甲基-l-α-氨基酸和d-α-氨基酸的多种/连续核糖体掺入NAR通过工程改造tRNA的反密码子茎，显著提高非天然氨基酸（如N-甲基氨基酸和d-氨基酸）的核糖体掺入效率；筛选出11种高效突变体，可同时提升多种非天然氨基酸的掺入能力；成功实现含连续三组非天然氨基酸的环肽合成，为构建多组分异源氨基酸肽库提供工具。2026-2-24 基因编辑 合成生物学
Alport综合征变异体揭示胶原蛋白IV α565-α121支架在鲍曼氏囊中的生物活性bioRxiv发现COL4A5的Z-appendage变异导致鲍曼氏囊结构异常而非肾小球基底膜损伤，通过结构建模揭示α565-α121支架异常二级结构可能影响组织功能，为Alport综合征病理机制提供新视角。2026-2-25 基因编辑 蛋白质组学
Myc抑制触发GM-CSF驱动的胰腺肿瘤退行bioRxiv创新性揭示Myc失活通过GM-CSF启动肿瘤退行机制，发现cDC1细胞作为关键效应器，提出PDAC退行的新型治疗框架，阐明肿瘤细胞与微环境的动态互作模式。2026-2-25 空间组学 基因编辑
基因工程猪模型的单核转录组学揭示小胶质细胞与T细胞相互作用驱动亨廷顿病神经退行性变Nature BME首次利用单核转录组技术解析亨廷顿病猪模型中免疫细胞互作机制，发现小胶质细胞通过招募T细胞加速神经退行性变，为神经退行性疾病治疗提供新靶点2026-2-24 单细胞测序 基因编辑
在P53-ENU模型中BRAF和MAPK信号通路在胶质瘤发展中的汇聚bioRxiv创新性构建了NestinCre/+;Trp53fl/fl小鼠模型并结合ENU诱变，揭示了BRAF突变在早期病变中的关键作用及MAPK信号通路的收敛激活机制；发现早期病变细胞对BRAF抑制剂敏感而晚期肿瘤耐药，为胶质瘤治疗提供了新靶点。2026-2-23 基因编辑
