双重补偿性基因重复赋能多聚体蛋白的定向进化bioRxiv创新性提出利用基因重复补偿代谢负担和自组装适应性缺陷的策略，突破传统定向进化方法的局限性，实现极端同源变体和强制异源多聚体的筛选，为高阶多聚体进化机制研究提供新范式。2026-1-12 蛋白质进化 基因编辑 合成生物学
利用EDEN基础模型家族设计AI可编程治疗药物bioRxiv创新点包括：1）开发基于环境基因组数据的EDEN基础模型（280亿参数），通过跨物种进化机制学习实现治疗设计；2）实现AI可编程基因插入技术（aiPGI），仅需30bp DNA序列即可设计新型重组酶；3）生成具有临床活性的抗菌肽库（97%有效率）；4）构建包含94,000个合成宏基因组的高精度微生物组，扩展了生物多样性。2026-1-12 基因编辑 合成生物学 蛋白质进化
CK2-FBXW11激酶-E3泛素连接酶级联作为代谢传感器调节色氨酸2,3-双加氧酶稳定性bioRxiv发现CK2-FBXW11激酶-E3连接酶级联通过磷酸化降解基序调控TDO2稳定性，揭示色氨酸通过结合外位点保护酶免受泛素化降解的机制，并阐明色氨酸特定化学基团在维持酶稳定性的结构基础。2026-1-12 基因编辑 蛋白质组学
JNK1和FGF21调控的下丘脑-肝脏-骨骼肌轴介导腹腔注射奥氮平诱导的雄性小鼠胰岛素抵抗bioRxiv首次揭示腹腔注射奥氮平通过下丘脑-肝脏轴引发胰岛素抵抗的新机制，发现JNK1激活迷走神经抑制肝源性FGF21分泌，同时PTP1B缺失可完全阻断该代谢损伤，为个性化治疗提供潜在靶点。2026-1-12 基因编辑
血小板C5aR1通过血小板-中性粒细胞相互作用和CXCL4依赖的NET释放加重心肌梗死bioRxiv首次揭示血小板C5aR1通过促进血小板-中性粒细胞相互作用及CXCL4依赖的NET释放，加剧心肌梗死后的血栓性炎症损伤；特异性敲除血小板C5aR1可显著减小梗死面积、改善心脏功能；药物PMX205抑制C5aR1可复制基因敲除的保护效果，为心肌梗死治疗提供新靶点。2026-1-12 基因编辑 蛋白质组学
2-羧基蒽醌形成的开创性研究：CRISPR/Cas9介导的芦荟中八酮合酶和聚酮还原酶基因的功能验证bioRxiv首次证明聚酮还原酶（PKR）基因通过调控反应中间体定向生成2-羧基蒽醌，结合CRISPR/Cas9基因编辑技术验证了OKS和PKR基因在蒽醌生物合成中的关键作用，并建立了芦荟中聚酮类化合物合成的机制框架。2026-1-12 基因编辑 合成生物学
Nuc结构域静电相互作用驱动CRISPR–Cas12a的反式切割活性NAR发现Cas12a的Nuc结构域静电相互作用是调控反式切割活性的关键因素，通过定向突变可同时优化顺式/反式切割效率，显著提升DNA检测灵敏度和基因编辑效果。2026-1-9 基因编辑 核酸蛋白工具酶
22q11.2微缺失位点中单倍体不足的线粒体基因之间的抑制性遗传相互作用定义了脑和心脏表型bioRxiv创新性揭示了MRPL40和SLC25A1基因的单倍体不足效应及其遗传互作机制，发现杂合突变小鼠的表型抑制现象，阐明了线粒体基因剂量失衡对组织发育和生理功能的调控网络。2026-1-9 蛋白质组学 基因编辑
