环状挤出加速活体胚胎中远距离增强子-启动子的搜索bioRxiv创新性提出'扫描与捕获'模型，揭示Cohesin介导的环状挤出与锚定元件协同促进增强子-启动子互作的分子机制；通过单细胞成像与聚合物模拟结合，发现WAPL调控Cohesin稳定性可补偿锚定缺失，为发育调控提供新理论框架。2026-2-18 基因编辑 单细胞测序
转录调控元件之间的协同与竞争相互作用调控转录输出bioRxiv开发了CIERA seq技术实现调控元件互作的可控研究，揭示启动子与增强子通过不同速率限制步骤协同激活转录，发现启动子存在竞争性负调控机制，建立局部转录枢纽中调控元件协作/竞争的框架模型。2026-2-18 测序技术 基因编辑
多组学分析鉴定内在Trp53驱动的转移性乳腺癌亚型bioRxiv创新性构建了Trp53R245W小鼠模型，揭示了转移性乳腺癌的三个内在分子亚型（SCL/WDMA/IS），明确了各亚型独特的分子特征（如SCL激活E2F信号、WDMA激活mTOR通路、IS具有高突变负荷）及潜在治疗靶点。2026-2-18 基因编辑 测序技术
纳米孔宏基因组测序将临床相关耐药决定因素与病原体联系起来bioRxiv创新性地利用DNA甲基化模式关联耐药基因与宿主细菌，开发基于甲基化基序的contig相似性评分算法，在临床样本中实现91%的物种级准确率，并发现传统方法遗漏的耐药基因。2026-2-18 测序技术
通过潜在表示学习从冷冻电镜图像到原子坐标的映射bioRxiv创新性地提出无需姿态恢复和2D投影计算的监督学习框架，通过卷积自编码器提取图像潜在特征，直接回归3D原子坐标；使用基于正常模式分析的合成数据集验证方法有效性，实现亚埃级精度的原子坐标预测。2026-2-18 蛋白质组学
人类特异性lncRNA在透明软骨发育中的作用bioRxiv首次发现人类特异性lncRNA通过调控细胞外基质相关基因参与透明软骨发育，为再生医学中高质量软骨组织的构建提供新靶点，并揭示了人类特有疾病机制的潜在分子基础。2026-2-18 测序技术
MAPT突变揭示早期tau病的不同机制途径bioRxiv发现不同tau突变引发分离的致病机制：一种导致tau过度磷酸化和细胞骨架破坏，另一种表现为早期种子形成及核苷酸代谢改变；β-淀粉样蛋白增强可加速纤维形成，为tau病异质性提供生物学框架并强调机制导向的治疗策略需求。2026-2-16 基因编辑
不同的NMDA受体池决定皮层可塑性的不同形式bioRxiv创新性地发现突触前NMDAR调控神经递质释放，揭示tLTD和tLTP对NMDAR位置的特异性依赖，突破传统'突触后NMDAR主导可塑性'的理论框架，并发现突触后NMDAR缺失导致树突棘和轴突结构发育异常。2026-2-16 基因编辑
RIC-3直接与5-HT3A受体相互作用以介导亚细胞区室间的转运bioRxiv首次在原生细胞系统中验证RIC-3与5-HT3A受体胞内域的直接相互作用，并揭示RIC-3通过调控受体转运影响其表面表达水平的分子机制2026-2-16 蛋白质组学
卫星胶质细胞通过释放Fibulin-2调控感觉神经元兴奋性bioRxiv发现卫星胶质细胞通过分泌Fibulin-2调控感觉神经元兴奋性，揭示了非神经细胞通过分泌蛋白调节疼痛敏感性的新机制，并提出Fibulin-2作为疼痛管理的潜在治疗靶点。2026-2-16 蛋白质组学
RNA-seq变异揭示衰老表观转录组中的不同模式：阿尔茨海默病患者与认知正常人群的深入分析bioRxiv开发了新型生物信息学流程分析RNA修饰位点，发现AD相关基因富集于Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus通路，识别出17个差异修饰基因及33个特异性修饰位点，为AD分子机制研究提供新视角。2026-2-16 测序技术
SMECT：用于评估与人类复杂性状相关细胞空间映射的GWAS后方法的框架bioRxiv创新点包括：1) 首个整合生物模拟引擎与真实数据集的评估框架；2) 揭示了空间映射方法在检测灵敏度与生物特异性间的根本权衡；3) 提出DESE方法在模拟和真实数据中均表现优异；4) 为方法选择提供关键指南。2026-2-16 空间组学
