RNA结合蛋白的转录后调控将局部突触翻译与精神分裂症遗传风险联系起来bioRxiv创新性整合多组学数据（人和小鼠的突触转录组/蛋白质组）与遗传分析方法，发现RBFOX1/2/3等RNA结合蛋白通过调控局部突触mRNA的运输、剪接和翻译，成为精神分裂症遗传风险的关键调控节点，建立了遗传变异与突触功能障碍之间的新机制联系。2026-2-27 蛋白质组学 单细胞测序
核糖体与突触后蛋白的直接相互作用产生特权局部突触翻译体bioRxiv首次发现突触后蛋白与核糖体存在直接的mRNA非依赖性相互作用，揭示PSD蛋白通过定位核糖体到突触后膜实现突触活动与局部蛋白质合成的耦合机制，并发现AMPA受体相关核糖体优先翻译突触后密度和细胞骨架动态相关mRNA的新型调控模式。2026-2-27 测序技术 蛋白质组学
神经发育障碍相关变异在线粒体中的协同效应bioRxiv首次发现神经发育障碍（NDD）和精神分裂症（SCZ）相关基因与线粒体蛋白存在显著富集关联，揭示两个高风险拷贝数变异（3q29Del和22q11Del）通过干扰线粒体翻译机制导致相似的蛋白质组学改变，并证明线粒体翻译障碍是NDD的核心分子机制。2026-2-27 蛋白质组学 基因编辑
单细胞空间蛋白质组学揭示衰老标志物之间的分子相互关联bioRxiv首次构建酵母复制衰老的全蛋白质组单细胞亚细胞图谱，发现衰老标志物间存在空间重塑的分子联系；揭示核仁核糖体生物生成紊乱、蛋白质稳态下降和线粒体功能障碍先于其他衰老标志物出现；发现91.6%的人类同源蛋白在人类衰老中发生类似变化。2026-2-28 单细胞测序 空间组学 蛋白质组学
核癌蛋白SET对于MLL/KMT2A结合和转录延伸是必要的bioRxiv揭示SET作为MLL/KMT2A功能的必要因子，通过调控转录延伸和组蛋白乙酰化参与白血病发生；发现SET通过抑制PP2A活性保护Msk1磷酸化状态，维持MLL/KMT2A驱动的促增殖基因表达程序。2026-2-28 蛋白质组学 基因编辑
通过同义密码子约束掩码推进密码子语言模型NAR提出SynCodonLM模型，通过同义密码子约束掩码机制分离密码子层级与蛋白质层级语义，基于核酸特性聚类密码子，显著提升DNA特征相关基准测试表现，推动合成生物学中的序列设计与生物过程研究。2026-2-25 合成生物学 蛋白质组学 蛋白质进化
hnRNPA2B1通过招募APOBEC3B诱导HBV cccDNA降解NAR发现hnRNPA2B1通过识别cccDNA的G-四链体结构招募APOBEC3B诱导DNA突变和降解，揭示HBV通过HBx蛋白介导hnRNPA2B1泛素化逃逸该机制的新病毒-宿主互作模式2026-2-25 蛋白质组学 核酸蛋白工具酶
AML相关核磷蛋白NPM1 C端的多点磷酸化调控蛋白稳定性、DNA结合及电荷阻塞驱动的相分离NAR揭示NPM1 C端DNA结合域的多点磷酸化通过改变电荷分布和结构动态，调控其DNA结合能力及相分离特性，为NPM1突变导致AML的分子机制提供新解释。2026-2-27 蛋白质组学
利用不稳定双顺反子荧光蛋白报告系统进行CRISPR/Cas9筛选揭示PABPN1是替代性多聚腺苷酸化调控枢纽NAR创新性开发了不稳定双顺反子荧光蛋白报告系统(dBFPR)提升APA检测灵敏度，并整合CRISPR/Cas9与流式细胞术建立高通量筛选平台，发现PABPN1作为APA调控网络的核心枢纽蛋白2026-2-27 基因编辑 合成生物学 蛋白质组学
RAPseq实现大规模RNA结合蛋白与RNA相互作用的鉴定并揭示转录后基因调控的关键机制NAR开发无需抗体和合成探针的体外测序方法RAPseq，可大规模分析天然RNA结合；发现非典型RBP的新功能；揭示物种特异性结合偏好；开发组合检测(co-RAPseq)和修饰敏感检测(mod-RAPseq)方法。2026-2-27 测序技术 蛋白质组学
大豆Jumonji C结构域蛋白JMJ19/20表现出内肽酶活性并与LUXs相互作用介导开花时间NAR发现GmJMJ19/20属于非典型JmjC家族蛋白，其不依赖Fe²⁺和α-酮戊二酸的催化机制、通过结构域阻隔甲基化底物的特殊酶活性，以及与GmLUX2互作调控开花时间的分子模块；同时揭示该基因在驯化过程中经历选择压力的进化证据。2026-2-27 蛋白质组学 基因编辑 蛋白质进化
N-myc转录激活结构域与TFIIIC5 DNA结合表面相互作用机制NAR通过整合NMR、氢氘交换质谱和多种相互作用实验，发现N-myc转录激活结构域与TFIIIC5的DNA结合结构域存在直接相互作用；AlphaFold模型预测了N-myc与TFIIIC5的结合模式，并揭示TFIIIC5 C端酸性插头的移除可增强结合，阐明了两者相互调控的竞争机制。2026-2-27 蛋白质组学
