TWIST1通过内皮-间质转化稳定动脉粥样硬化斑块Nature Communications发现TWIST1蛋白通过促进内皮细胞可塑性,既推动动脉粥样硬化斑块生长,又增强其稳定性并降低破裂风险,颠覆了传统认为细胞转化必然恶化疾病的认知。2026-2-18 蛋白质组学
新开放阅读框内的GGC重复扩增被翻译为有毒多甘氨酸蛋白导致眼咽远端肌病Nature Genetics首次发现GGC重复扩增在新型开放阅读框中翻译为有毒多甘氨酸蛋白,揭示其通过形成细胞聚集物导致神经元和肌肉细胞功能障碍的致病机制2026-2-17 测序技术 蛋白质组学
非编码GGC重复序列在神经肌肉疾病中被翻译为有毒的多甘氨酸蛋白Nature Genetics发现被注释为非编码的GGC重复序列实际上嵌入在开放阅读框中,可翻译为新型有毒多甘氨酸蛋白,揭示了非编码区重复序列致病的新机制。2026-2-18 蛋白质组学 蛋白质进化
从RNA-seq数据中改进转录本和编码序列的重建NAR提出GeMoSeq算法,结合候选转录本组合枚举与启发式分割策略,实现基于似然模型的转录本重建;整合编码序列预测模块,通过与同源方法GeMoMa结合实现基因组注释优化。2026-2-17 测序技术 蛋白质组学
一种快速检测蛋白质-DNA相互作用的方法NAR创新点包括:1) 开发无需仪器的快速检测方法(15分钟完成);2) 利用GFP标记蛋白和横向流动检测原理;3) 具备高灵敏度(0.7 fmol检测限);4) 能区分结合亲和力差异;5) 适用于复杂样本(人血清/细菌裂解液);6) 兼容生物素污染样本;7) 可用于复制起点定位分析。2026-2-18 蛋白质组学 核酸蛋白工具酶
药理学抑制SLC33A1促进内质网超氧化并诱导适应性IRE1/XBP1s信号传导bioRxiv1. 首次发现SLC33A1在内质网氧化还原稳态中的生理功能;2. 开发首个SLC33A1药理学抑制剂IXA4;3. 揭示IXA4通过抑制SLC33A1导致谷胱甘肽积累并激活IRE1/XBP1s信号通路的分子机制;4. 证明IXA4对KEAP1缺陷型肺癌细胞的选择性杀伤作用。2026-2-18 蛋白质组学 基因编辑
通过潜在表示学习从冷冻电镜图像到原子坐标的映射bioRxiv创新性地提出无需姿态恢复和2D投影计算的监督学习框架,通过卷积自编码器提取图像潜在特征,直接回归3D原子坐标;使用基于正常模式分析的合成数据集验证方法有效性,实现亚埃级精度的原子坐标预测。2026-2-18 蛋白质组学
一种新型双组分系统通过调控莽草酸途径实现热泉古菌Thermus thermophilus的热适应NAR发现新型热敏感双组分系统DhqSR,其组分DhqS通过His327自磷酸化感知温度变化,响应调节因子DhqR通过非典型的酪氨酸磷酸化(Tyr84)激活,该系统直接调控莽草酸途径关键酶DHQase以实现热适应,揭示了微生物温度感知的新机制。2026-2-16 蛋白质组学 合成生物学
人类DNA聚合酶η通过互斥的单泛素化和单NEDDylation进行调控NAR发现Pol η在相同位点可被NEDD8修饰,揭示NEDDylation与泛素化存在互斥关系;发现NEDDylation受COP9信号体负调控,并能抑制Pol η在UV损伤后的焦点形成,阐明新型酶调控机制。2026-2-16 蛋白质组学
Rad17–Rad9–Hus1–Rad1–Rhino复合物中能量等效的结构转变揭示了ATR依赖性DNA损伤反应从激活到维持再到失活的顺序进展NAR首次揭示了Rhino与9–1–1复合物的相互作用机制,阐明了Rad17与Rhino竞争结合9–1–1导致结构转换的动态过程;发现Rad9 C端尾部通过竞争性结合实现检查点复合物解体的新机制;通过量子化学计算证明结构转换过程具有能量等效性,为ATR-DDR的动态调控提供了分子基础。2026-2-16 蛋白质组学
RIC-3直接与5-HT3A受体相互作用以介导亚细胞区室间的转运bioRxiv首次在原生细胞系统中验证RIC-3与5-HT3A受体胞内域的直接相互作用,并揭示RIC-3通过调控受体转运影响其表面表达水平的分子机制2026-2-16 蛋白质组学
卫星胶质细胞通过释放Fibulin-2调控感觉神经元兴奋性bioRxiv发现卫星胶质细胞通过分泌Fibulin-2调控感觉神经元兴奋性,揭示了非神经细胞通过分泌蛋白调节疼痛敏感性的新机制,并提出Fibulin-2作为疼痛管理的潜在治疗靶点。2026-2-16 蛋白质组学