MYST乙酰转移酶是SETBP1突变白血病中可靶向的治疗脆弱性bioRxiv1. 首次发现MYST乙酰转移酶是SETBP1突变白血病的潜在治疗靶点；2. 揭示SETBP1突变通过增强MYST复合物在Hoxa基因簇的定位来调控基因表达的新机制；3. 临床级MYST抑制剂PF-9363在小鼠模型和PDX模型中均显示显著疗效。2026-1-8 蛋白质组学 核酸蛋白工具酶
直接皮层刺激不需要特异性靶向第4层即可诱导可靠的感知bioRxiv发现直接激活皮层第4层并非诱导触觉感知的必要条件，其他层的神经元激活同样可以实现感知学习，且多层同步激活能加速学习过程，挑战了传统认为第4层是触觉输入唯一关键靶点的理论。2026-1-8 基因编辑
肝素硫酸功能对整合素依赖的细胞-基质相互作用至关重要，并通过YAP调节糖胺聚糖合成bioRxiv1. 揭示HS在整合素依赖的细胞-基质相互作用中的关键作用；2. 发现HS缺失导致YAP激活并调控GAG合成；3. 通过体外实验验证HS功能丧失对细胞行为的影响机制。2026-1-8 基因编辑
单个BRCA2 BRC重复序列支持存活，而多个重复序列在压力下确保韧性bioRxiv发现单个BRC重复序列（BRC2/BRC4）即可维持胚胎干细胞存活和DNA修复功能，但多个重复序列在氧化应激下能保障基因组稳定性；构建了单重复序列敲入小鼠模型，揭示了BRC重复序列冗余性的进化意义。2026-1-8 基因编辑 蛋白质进化
蛋白质组学定义了猪右心衰竭中右心房和右心室的共有和不同改变bioRxiv首次通过蛋白质组学技术系统比较右心房与右心室在右心衰竭中的分子改变差异，揭示右心房功能障碍的潜在病理机制，并为右心衰竭治疗提供新靶点2026-1-8 蛋白质组学
包含蛋白质灵活性和构象适应性的从头蛋白质配体设计bioRxiv创新性提出AI-MCLig方法，首次在蛋白质配体设计中同时考虑蛋白质灵活性和构象适应性，通过Monte-Carlo模拟结合Chai-1结构预测程序实现动态复合物重建，设计出具有实验验证水平结合能力的新型配体。2026-1-8 蛋白质组学
肿瘤坏死因子超家族成员与小分子S100蛋白相互作用网络bioRxiv首次系统揭示TNFSF成员与S100蛋白的相互作用网络，发现钙离子依赖性结合特性，并通过分子对接和突变实验明确关键结合位点及残基，为靶向治疗提供新思路2026-1-8 蛋白质组学
测序方法对高度可变蝙蝠肠道微生物组生态推断的影响bioRxiv创新性地比较了16S扩增子测序与宏基因组技术在低微生物DNA含量样本中的表现差异，揭示了数据过滤策略对多样性估算的影响，并发现宏基因组技术能捕捉到扩增子测序遗漏的代谢功能。2026-1-8 测序技术
恶性疟原虫血阶段顶极环的必需功能bioRxiv首次揭示PfAPR1在顶极环基部定位的分子机制，发现其调控子细胞分割和微管组织的关键作用；通过iU-ExM技术解析顶极环生物合成过程；鉴定多个新型顶极环相关蛋白，明确顶极环作为抗疟靶点的分子基础。2026-1-8 基因编辑 空间组学 蛋白质组学
作者更正：同源重组中BCDX2复合体功能的结构洞察Nature通过结构生物学方法揭示BCDX2复合体在同源重组过程中的分子机制，为理解DNA修复相关疾病的病理基础提供新视角。2026-1-8 蛋白质组学 核酸蛋白工具酶
H2B S112 GlcNAc糖基化通过变构激活RNF20/RNF40–RAD6A介导的H2B K120单泛素化Nature Chemical Biology发现H2B S112的O-GlcNAc修饰通过变构激活E2酶RAD6A，直接增强其催化H2B K120单泛素化的酶活性，揭示了组蛋白修饰之间协同调控的新机制。2026-1-6 蛋白质组学 核酸蛋白工具酶
照亮孤儿GPCRsNature Chemical Biology开发了基于位点特异性紫外介导交联技术的新方法，成功鉴定出神经肽Little-LEN作为GPR50的激动剂，并揭示其在代谢状态下调节能量消耗的机制。2026-1-6 蛋白质组学
