真核生物DNA聚合酶识别非天然碱基对，实现扩展遗传字母表的通用测序NAR首次发现真核生物DNA聚合酶β可高效合成和延伸多种非天然碱基对（UBPs），并开发了基于停滞引物延伸和选择性转换的通用测序方法，实现了含不同非天然碱基DNA的精确定位。2026-1-8 测序技术 合成生物学 核酸蛋白工具酶
DNA修复触发的RNA聚合酶II降解以反式方式进行且与损伤识别方式无关NAR发现RNA聚合酶II的RPB1亚基降解由核苷酸切除修复（NER）处理损伤控制，且该过程以反式机制进行，不依赖于损伤识别方式。不完全修复会增强RPB1降解，信号从损伤识别持续至修复完成，且降解过程依赖Cullin-RING泛素连接酶，不限于活性或磷酸化RPB1分子。2026-1-8 蛋白质组学 核酸蛋白工具酶
YAP-TEAD通过调控超级增强子网络控制早期表面外胚层分化NAR首次揭示YAP-TEAD复合物通过调控超级增强子网络控制表面外胚层分化的分子机制，发现CRISPR-dCas9干扰超级增强子可降低靶基因表达，并构建了核心转录因子调控网络阐明关键TFs的分化调控作用。2026-1-8 基因编辑
马铃薯Y病毒科病毒招募宿主eIF4A3通过病毒RNA甲基化位阻效应阻断m6A介导的RNA降解NAR1. 揭示了植物病毒与宿主间m6A修饰的动态竞争机制；2. 发现病毒通过劫持宿主eIF4A3阻断m6A沉积的新策略；3. 首次证实eIF4A3是植物中关键的m6A调控因子；4. 机制在多个potyviruses中具有进化保守性。2026-1-8 核酸蛋白工具酶
甘氨酰-tRNA合成酶与Mengovirus RNA结合促进翻译NAR发现Mengovirus RNA的5'和3'UTR中存在tRNA反密码子茎环样结构，特异性结合宿主GARS蛋白；揭示3'UTR GBE通过招募翻译因子和核糖体显著增强病毒翻译，提出GARS二聚体通过锚定3'UTR和结合5'UTR协同促进翻译的新机制。2026-1-8 蛋白质组学 核酸蛋白工具酶
端粒特异性端粒长度调控的机制NAR发现端粒长度调控存在特异性机制：1）Sir4蛋白在特定端粒区域的富集可使该端粒维持更长的长度（1.5-2倍于其他端粒）；2）远端15kb区域可将这种特异性调控转移到其他染色体末端；3）Tbf1蛋白突变通过改变Sir4结合能力影响端粒长度，推翻了传统认为所有端粒被同等调控的理论。2026-1-8 蛋白质组学
细胞周期抑制保持小鼠胃肠样体的稳健发育但重新平衡谱系bioRxiv创新性地发现哺乳动物发育中核心分化程序在细胞周期抑制下仍能稳健进行，同时揭示细胞周期动态通过调节谱系分化时机和效率影响发育平衡，突破传统对细胞周期与发育关系的认知。2026-1-8 单细胞测序
解锁纳米级样本超灵敏磷酸化蛋白质组学：基于Ti-PAN尖端的快速IMAC富集平台bioRxiv开发了基于高亲水性PAN纤维的Ti-PAN富集尖端，实现8分钟快速原位IMAC富集，显著降低样品损耗并提升灵敏度；结合DDM裂解与turboDDA技术，首次在5个卵母细胞样本中鉴定出2709个磷酸化位点，揭示了卵母细胞成熟相关关键激酶；该方法具备高通量自动化潜力，为微量样本磷酸化组学研究提供新范式。2026-1-8 蛋白质组学
resolveS：一种超快速、内存高效且无需参考的RNA测序链特异性检测工具bioRxiv创新点包括：1) 无需依赖参考基因组，通过核糖体RNA进化保守性结合统计框架实现链特异性检测；2) 处理速度极快（<10秒/样本），内存占用极低（<0.5GB）；3) 提供Singularity/Apptainer镜像和便携式可执行版本，提升可重复性和流程集成性。2026-1-8 测序技术
基于深度学习的碎片离子选择方法提升基于质谱的蛋白质组学定量分析bioRxiv创新点包括：1) 提出QuantSelect算法，通过自监督深度学习整合碎片离子相关性、保留时间等多维特征；2) 采用正则化加权方差损失函数，无需真实标签即可训练模型；3) 在alphaDIA流程中集成该方法，使定量准确率提升68%（混合物种数据）和18%（单细胞数据）。2026-1-8 蛋白质组学 单细胞测序
基于短读长时间序列基因组数据的连锁感知适应度推断bioRxiv提出一种计算高效的方法，通过短读长测序数据推断适应度时考虑遗传连锁效应，解决了传统方法因无法获取完整等位基因对频率信息而无法解析连锁干扰的问题，并在HIV和SARS-CoV-2真实数据中验证了方法的实用性。2026-1-8 测序技术
利用纳米孔以单氨基酸分辨率识别全长蛋白质的单分子技术bioRxiv创新性地结合解折叠酶与增强电渗流纳米孔技术，实现单次纳米孔通过过程中蛋白质的连续识别，可检测单氨基酸替换引起的电荷/尺寸差异，为单分子蛋白质测序和高通量蛋白质组学提供新方法。2026-1-8 测序技术 蛋白质组学
