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DAXX在小鼠精子发生过程中调控LINE1的沉默

首次发现DAXX在精子发生中通过表观遗传机制（H3K9me3和DNA甲基化）抑制年轻LINE1和ERV的激活，揭示其作为精子生成新调控因子的功能。

通过解耦crRNA的双重功能（目标识别与切割活性），实现诊断系统中靶标编程与切割效率的独立调控，无需修改crRNA序列即可适配不同等温扩增条件，突破传统CRISPR诊断的靶标序列限制。

首次发现FUS蛋白能特异性结合m1A和m6A修饰的RNA，揭示RNA甲基化修饰通过改变FUS亚细胞定位和动态性参与神经退行性疾病的分子机制，并提出靶向FUS-甲基腺苷相互作用的治疗策略。

1. 发现硫代磷酸盐修饰可通过疏水锚定调控Cas酶构象；2. 提出分散式PS修饰设计策略，构建SACA自催化系统；3. 实现无需外源酶的指数级扩增（灵敏度提升5-10万倍）；4. 开发适用于HPV mRNA原位成像的新型探针体系。

首次揭示咖啡因通过直接结合XRCC4并破坏其与DNA连接酶IV的相互作用来抑制NHEJ机制；发现Thr133位点在咖啡因抑制NHEJ中的关键作用；证明咖啡因对野生型细胞的杀伤效应强于连接酶IV缺陷细胞。

发现HPF1通过调节PARP1/PARP2的PARylation活性，影响FUS相关DNA富集结构的形成；揭示PARP2的PARylation独立于PARP1即可形成结构，且HPF1对PARP1/PARP2具有差异性调控作用；发现HPF1促进FUS异型PARylation并抑制凝聚体组装的新机制。

发现Tmn蛋白通过质壁分离机制阻断噬菌体复制，同时激活其他防御系统（如Gabija和Septu type I）形成协同免疫；揭示Tmn形成独特的十聚体膜复合物结构，其胞质臂结构域决定特异性识别能力。

创新性地构建了从湿实验到基因组学的跨学科工作流程，首次在德国东北部四座污水处理厂的原始进水样本中系统验证了碳青霉烯酶产生肺炎克雷伯菌（CP-KP）的流行情况，并通过全基因组测序揭示了其基因组特征与耐药基因分布规律。

首次发现KBTBD4突变通过CRL3KBTBD4介导的孤儿质量控制机制靶向PP2A-A降解，揭示了KBTBD4突变导致双重表型（转录抑制因子异常降解+PP2A质量控制丧失）的分子机制，阐明了PP2A-A在肿瘤相关信号通路中的关键调控作用。

首次通过单细胞RNA测序揭示吡非尼酮和尼替丁布对肺泡II型细胞分化状态的差异化调控机制，发现尼替丁布可维持AT2细胞表型并作用于TGFβ通路上游

通过将HaloTag变体与纳米抗体结合，开发出新型免疫荧光试剂，利用荧光寿命与光谱编码的双重维度实现单次采集最多8个靶标的多重成像，且兼容STED显微镜和荧光蛋白，显著提升成像通量和适用性。

发现Ers1（酵母中胱氨酸转运蛋白同源物）定位于早期内分泌途径并参与氧化还原稳态，揭示其与Fe-S簇结合蛋白的遗传互作；发现胱氨酸的非溶酶体剪接异构体cystinosin-LKG可功能替代Ers1，阐明Cystinosin/Ers1在早期内分泌途径中的保守作用机制。

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一个普通的干饭人🍚