选择性钳的结构进化赋予Namat（噬菌体烟酰胺ADP-核糖转移酶）对ADPR-PP的特异性NAR揭示了Namat通过保守的Nampt样催化核心与特化的腺嘌呤环结合选择性钳协同作用的机制，明确了选择性钳对ADPR-PP的严格特异性识别机制，并发现细菌中NARP1通路的同源酶，深化了对宿主-噬菌体NAD⁺代谢互作的理解。2026-1-6 蛋白质进化 核酸蛋白工具酶
微环境感知的空间建模用于准确推断细胞身份NAR提出MEcell方法，首次将空间上下文显式纳入细胞身份建模，通过自动调整空间信息权重提升推断准确性；在90个模拟数据和7个真实空间转录组数据集验证中表现最优，揭示微环境对细胞身份定义的关键作用。2026-1-6 空间组学 单细胞测序
通过扩展的Mex67旁系同源基因实现锥虫RNA加工与输出的分工NAR发现锥虫存在三个功能分化明确的Mex67旁系同源基因（TbMex67/TbMex67b/TbMex67L），其中TbMex67和TbMex67b通过与Ran GTPase系统而非ATP依赖解旋酶的互作实现mRNA输出，而TbMex67L特异性参与核糖体生物发生，揭示了原生生物中RNA输出机制与真核生物的显著差异。2026-1-6 蛋白质进化 核酸蛋白工具酶
DinG外切酶作为主要质量控制器去除未加工核糖体RNANAR发现DinG外切酶通过降解未加工的核糖体RNA（rRNA）维持细菌核糖体质量，其作用机制包括：1) 3'→5'方向特异性降解未成熟rRNA；2) 与M5核酸酶协同调控pre-5S rRNA加工；3) 在CshC解旋酶缺失时通过突变可恢复核糖体生物合成效率。2026-1-6 核酸蛋白工具酶
N6-腺苷甲基化通过系统性调控HNF1B驱动的氧化还原稳态NAR发现m6A甲基化直接调控HNF1B，揭示METTL3/METTL14复合物通过稳定HNF1B mRNA维持癌细胞氧化还原稳态的新机制；证明HNF1B是癌症氧化还原防御的核心调节因子，为m6A靶向癌症治疗提供新靶点。2026-1-6 核酸蛋白工具酶
内在无序蛋白序列与RNA中G-四链体稳定相互作用的特异性NAR发现IDR通过弱结合而非高亲和力或单价阳离子稳定rG4结构，NMR和CD光谱分析揭示特定核苷酸和氨基酸决定相互作用特异性，解释IDR选择性识别RNA而非DNA G4的机制及IDR单基因突变高频率的原因。2026-1-6 蛋白质组学
利用靶向抗菌质粒（TAPs）特异性杀灭和再敏感化携带blaCTX-M-15 β-内酰胺酶的致病性大肠杆菌NAR创新性提出靶向抗菌质粒（TAPs）通过CRISPR/Cas系统实现对耐药菌的精准清除，区分Cas9（直接杀灭）与dCas9（保留菌株但恢复药物敏感性）的双重作用机制，并验证其在复杂微生物环境中的有效性。2026-1-6 基因编辑 核酸蛋白工具酶
ERK磷酸化HNRNPF以促进胚胎干细胞的增殖并抑制其分化NAR发现ERK通过磷酸化HNRNPF的特定位点（Ser346和Tyr356）调控胚胎干细胞增殖与分化，揭示HNRNPF通过结合CDK1、CCNB1和EED mRNA增强其翻译效率的分子机制，阐明MEK/ERK信号轴促进干细胞自我更新的新途径。2026-1-6 基因编辑
共转录剪接变化与有效转录起始减少共同导致FLC的冷诱导抑制NAR发现冷处理下FLC基因的转录抑制机制涉及共转录剪接速率与有效转录起始的解耦，长期冷处理会提升剪接速率同时抑制有效转录，且该过程受反义转录本COOLAIR调控但不依赖其近端终止机制，揭示了与温暖条件下不同的新型表观遗传调控模式。2026-1-8 测序技术
通过扭曲启动子碱基配对激活细菌转录NAR发现MarA蛋白通过扭曲DNA碱基配对补偿RNA聚合酶解链效率不足，提出激活转录的新机制；碱基错配可模拟MarA功能，暗示该机制在其他调控因子中可能普遍存在。2026-1-8 蛋白质组学
三链DNA钳调控Cas12a激活用于单链DNA和RNA传感NAR创新性提出三链DNA结构控制Cas12a激活的分子策略，通过解耦靶标识别与直接杂交，实现无需靶标特异性crRNA的检测；利用三链钳结构提升单核苷酸变异特异性，支持10-20核苷酸长度的ssDNA/RNA广谱检测，并实现多靶标同时检测。2026-1-8 核酸蛋白工具酶 合成生物学
连接靶向设计限制CRISPR-Cas13d在环状RNA扰动研究中的应用NAR揭示了CRISPR-Cas13d通过靶向环状RNA剪接连接位点进行敲低时存在显著脱靶效应和sgRNA效率低下问题，发现现有设计策略难以有效扰动环状RNA并验证其功能。2026-1-8 基因编辑 核酸蛋白工具酶
