核心和附属染色体编码的H3K27特异性甲基转移酶介导的兼性异染色质控制真菌植物病原菌的毒力NAR首次发现附属染色体上的Kmt6b可补偿核心基因KMT6A缺失导致的H3K27me减少，揭示附属真菌组蛋白修饰酶对表观遗传的贡献；证明兼性异染色质调控的毒力因子需多因子协同作用才能实现植物致病性。2026-1-6 基因编辑 蛋白质组学
超越DNA结合：果蝇转录因子中单个C2H2锌指结构与相邻β-链介导二聚体化NAR1. 发现C2H2锌指结构通过特定'CGxΦ'基序与β-链界面实现二聚体化新机制；2. 首次揭示该结构域在双翅目昆虫中的进化特异性；3. 通过NMR解析二聚体结构并验证其相互作用界面；4. 预测真核生物中广泛存在具有额外结构元件的二聚化C2H2结构域。2026-1-6 蛋白质组学 蛋白质进化
基于蛋白质结构的噬菌体基因组注释方法PholdNAR创新性地整合ProstT5蛋白语言模型与Foldseek结构比对工具，利用136万个人工智能预测的噬菌体蛋白结构数据库进行功能注释，相比传统序列比对方法在敏感性、速度和可扩展性方面均有显著提升，并揭示噬菌体蛋白与生命树其他分支的结构同源性特征。2026-1-6 蛋白质组学 蛋白质进化
秀丽隐杆线虫PUF-3的晶体结构揭示RNA识别的可塑性，从而实现生殖系基因调控NAR首次解析了PUF-3与不同RNA结合的晶体结构，揭示其通过适应性序列调整实现广谱RNA识别的机制；系统比较了C. elegans不同PUF亚家族蛋白的RNA结合特异性，阐明其在生殖系基因调控中的功能分工。2026-1-6 蛋白质组学 蛋白质进化
内在无序蛋白序列与RNA中G-四链体稳定相互作用的特异性NAR发现IDR通过弱结合而非高亲和力或单价阳离子稳定rG4结构，NMR和CD光谱分析揭示特定核苷酸和氨基酸决定相互作用特异性，解释IDR选择性识别RNA而非DNA G4的机制及IDR单基因突变高频率的原因。2026-1-6 蛋白质组学
通过扭曲启动子碱基配对激活细菌转录NAR发现MarA蛋白通过扭曲DNA碱基配对补偿RNA聚合酶解链效率不足，提出激活转录的新机制；碱基错配可模拟MarA功能，暗示该机制在其他调控因子中可能普遍存在。2026-1-8 蛋白质组学
DNA修复触发的RNA聚合酶II降解以反式方式进行且与损伤识别方式无关NAR发现RNA聚合酶II的RPB1亚基降解由核苷酸切除修复（NER）处理损伤控制，且该过程以反式机制进行，不依赖于损伤识别方式。不完全修复会增强RPB1降解，信号从损伤识别持续至修复完成，且降解过程依赖Cullin-RING泛素连接酶，不限于活性或磷酸化RPB1分子。2026-1-8 蛋白质组学 核酸蛋白工具酶
甘氨酰-tRNA合成酶与Mengovirus RNA结合促进翻译NAR发现Mengovirus RNA的5'和3'UTR中存在tRNA反密码子茎环样结构，特异性结合宿主GARS蛋白；揭示3'UTR GBE通过招募翻译因子和核糖体显著增强病毒翻译，提出GARS二聚体通过锚定3'UTR和结合5'UTR协同促进翻译的新机制。2026-1-8 蛋白质组学 核酸蛋白工具酶
端粒特异性端粒长度调控的机制NAR发现端粒长度调控存在特异性机制：1）Sir4蛋白在特定端粒区域的富集可使该端粒维持更长的长度（1.5-2倍于其他端粒）；2）远端15kb区域可将这种特异性调控转移到其他染色体末端；3）Tbf1蛋白突变通过改变Sir4结合能力影响端粒长度，推翻了传统认为所有端粒被同等调控的理论。2026-1-8 蛋白质组学
解锁纳米级样本超灵敏磷酸化蛋白质组学：基于Ti-PAN尖端的快速IMAC富集平台bioRxiv开发了基于高亲水性PAN纤维的Ti-PAN富集尖端，实现8分钟快速原位IMAC富集，显著降低样品损耗并提升灵敏度；结合DDM裂解与turboDDA技术，首次在5个卵母细胞样本中鉴定出2709个磷酸化位点，揭示了卵母细胞成熟相关关键激酶；该方法具备高通量自动化潜力，为微量样本磷酸化组学研究提供新范式。2026-1-8 蛋白质组学
基于深度学习的碎片离子选择方法提升基于质谱的蛋白质组学定量分析bioRxiv创新点包括：1) 提出QuantSelect算法，通过自监督深度学习整合碎片离子相关性、保留时间等多维特征；2) 采用正则化加权方差损失函数，无需真实标签即可训练模型；3) 在alphaDIA流程中集成该方法，使定量准确率提升68%（混合物种数据）和18%（单细胞数据）。2026-1-8 蛋白质组学 单细胞测序
利用纳米孔以单氨基酸分辨率识别全长蛋白质的单分子技术bioRxiv创新性地结合解折叠酶与增强电渗流纳米孔技术，实现单次纳米孔通过过程中蛋白质的连续识别，可检测单氨基酸替换引起的电荷/尺寸差异，为单分子蛋白质测序和高通量蛋白质组学提供新方法。2026-1-8 测序技术 蛋白质组学
