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MYST乙酰转移酶是SETBP1突变白血病中可靶向的治疗脆弱性

1. 首次发现MYST乙酰转移酶是SETBP1突变白血病的潜在治疗靶点；2. 揭示SETBP1突变通过增强MYST复合物在Hoxa基因簇的定位来调控基因表达的新机制；3. 临床级MYST抑制剂PF-9363在小鼠模型和PDX模型中均显示显著疗效。

首次通过蛋白质组学技术系统比较右心房与右心室在右心衰竭中的分子改变差异，揭示右心房功能障碍的潜在病理机制，并为右心衰竭治疗提供新靶点

创新性提出AI-MCLig方法，首次在蛋白质配体设计中同时考虑蛋白质灵活性和构象适应性，通过Monte-Carlo模拟结合Chai-1结构预测程序实现动态复合物重建，设计出具有实验验证水平结合能力的新型配体。

首次系统揭示TNFSF成员与S100蛋白的相互作用网络，发现钙离子依赖性结合特性，并通过分子对接和突变实验明确关键结合位点及残基，为靶向治疗提供新思路

首次揭示PfAPR1在顶极环基部定位的分子机制，发现其调控子细胞分割和微管组织的关键作用；通过iU-ExM技术解析顶极环生物合成过程；鉴定多个新型顶极环相关蛋白，明确顶极环作为抗疟靶点的分子基础。

通过结构生物学方法揭示BCDX2复合体在同源重组过程中的分子机制，为理解DNA修复相关疾病的病理基础提供新视角。

发现H2B S112的O-GlcNAc修饰通过变构激活E2酶RAD6A，直接增强其催化H2B K120单泛素化的酶活性，揭示了组蛋白修饰之间协同调控的新机制。

开发了基于位点特异性紫外介导交联技术的新方法，成功鉴定出神经肽Little-LEN作为GPR50的激动剂，并揭示其在代谢状态下调节能量消耗的机制。

开发了特异性靶向METTL5:TRMT112复合物的共价配体，通过结合复合物特有的变构口袋增强其酶活性，为调控RNA甲基化提供了新策略。

通过小鼠模型和患者来源的肿瘤异种移植，深入解析BRCA1/2基因功能，为解决乳腺癌相关未解科学问题和开发治疗策略提供预临床研究平台。

发现蛋白质定量性状位点（pQTL）在蛋白质相互作用网络中富集，揭示遗传变异通过蛋白质互作界面影响蛋白质表达和复杂性状的分子机制。

首次在非洲人群队列中利用高维蛋白质组学技术，系统解析蛋白质水平与遗传变异在2型糖尿病发病机制中的关联，为理解该疾病在不同人群中的异质性提供新视角。

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