与帕金森病相关的LRRK2 G2019S驱动氧化性核DNA损伤和PARP1过度活跃信号通路bioRxiv首次发现LRRK2 G2019S突变通过ROS依赖的PARP1过度激活通路导致核DNA损伤修复缺陷，揭示了PARP1抑制剂与LRRK2突变细胞的合成致死效应，为PD治疗提供新靶点。2026-3-1 基因编辑 核酸蛋白工具酶
基于Cas13a的penA基因分型用于脑膜炎奈瑟菌西司他丁耐药性检测bioRxiv创新性整合CRISPR Cas13a与机器学习算法开发快速检测技术，实现单反应等温扩增与便携式荧光检测平台集成，同时验证冻干试剂在无冷链环境下的可行性。2026-3-1 基因编辑 核酸蛋白工具酶
通过核糖体分析揭示衰老细胞的翻译组bioRxiv创新性提出AHARibo方法揭示衰老细胞翻译组动态变化，发现早期衰老阶段存在显著的翻译解耦现象，鉴定ZFP36家族蛋白调控炎症因子翻译的新机制，并首次发现年轻LINE-1逆转座子在衰老过程中的阶段特异性翻译活性。2026-3-1 测序技术
关注性编辑评论：Murr1基因产物限制静止CD4+淋巴细胞中HIV-1的复制Nature发现Murr1基因产物在静止CD4+淋巴细胞中具有抑制HIV-1复制的功能，为理解宿主抗病毒机制提供了新视角。2026-2-27 蛋白质组学 蛋白质进化
色氨酸酶基因破坏促进昆虫-细菌共生Nature Microbiology通过破坏色氨酸酶基因使大肠杆菌从寄生转变为共生，发现该基因缺失可减少毒性吲哚积累并促进色氨酸积累，揭示了基因功能调控昆虫-细菌共生关系的新机制。2026-2-27 基因编辑 合成生物学
通过硫化学生物学定义和精炼半胱氨酸氧化还原组Nature Chemical Biology提出硫化学生物学框架，建立半胱氨酸巯基反应性与氧化形式动力学的关联，实现蛋白质组范围的氧化还原状态映射与动态监测，揭示半胱氨酸氧化具有可编程调控的密码特性。2026-2-27 蛋白质组学
杂交巨噬细胞-线粒体细胞外囊泡用于糖尿病伤口中的线粒体ROS调节Nature Communications开发了一种新型杂交膜细胞外囊泡，可靶向递送至巨噬细胞调节线粒体ROS水平，为糖尿病伤口愈合提供了创新治疗策略。2026-2-28 合成生物学
冷冻电镜揭示UBA6的结构，阐明E1-E2特异性及双重FAT10/泛素硫酯转移机制Nature Communications创新点包括：1. 使用冷冻电镜技术解析UBA6与E2相互作用的结构基础；2. 发现肌醇六磷酸结合位点在调控E1-E2特异性中的关键作用；3. 揭示UBA6同时催化泛素和FAT10硫酯转移的分子机制。2026-2-28 蛋白质组学
抗Z-DNA抗体介导的B型到Z型DNA转变的结构基础NAR首次在原子水平揭示抗体介导B-Z DNA转变的结构机制，发现cZ22-Fab通过磷酸钳夹和碱基相互作用稳定Z-DNA，明确重链残基R50和Y106的结合关键性，并观察到5′-端C悬垂的Z-DNA二聚体结构。2026-2-28 抗体核酸偶联
Type I-F2 CRISPR–Cas系统中不依赖Cas8的Cas3招募的结构基础NAR首次解析Type I-F2系统Cascade-Cas3复合物的冷冻电镜结构，揭示Cas5独立完成PAM识别、Cas7直接招募Cas3的新型机制，阐明无Cas8/Cas11亚基情况下通过Cas3构象变化实现DNA解旋降解的分子基础，为超紧凑型CRISPR系统工程化改造提供结构依据。2026-2-28 基因编辑 核酸蛋白工具酶
U2AF2通过RS结构域依赖的方式调控核斑点邻近区域的可变剪接NAR1. 揭示U2AF2的RS结构域通过调控蛋白质相互作用和核定位影响可变剪接；2. 发现U2AF2的局部浓度限制导致核斑点邻近区域剪接异常；3. 通过邻近标记技术扩展了U2AF2的功能网络，包括染色质修饰和RNA甲基化相关蛋白；4. 首次明确U2AF2的磷酸化位点对剪接调控的必要性。2026-2-28 空间组学 蛋白质组学
FOXN3通过整合KU70/KU80/SREBP-1复合物调节非酒精性脂肪肝病的脂质代谢NAR首次发现FOXN3通过稳定KU70/KU80/SREBP-1复合物调控脂质代谢相关基因转录，揭示FOXN3磷酸化修饰通过破坏复合物稳定性抑制NAFLD进展的分子机制，并发现临床样本中FOXN3磷酸化水平与脂质基因启动子富集程度的负相关性。2026-2-28 蛋白质组学
