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利用SPAE解析单细胞RNA测序数据中的细胞周期动态和细胞状态

提出SPAE模型（基于自编码器的分段线性模型），显著提升单细胞RNA测序数据中细胞周期动态分析的准确性与鲁棒性；可预测癌症细胞周期转换并有效去除细胞周期效应。

提出scEvolver框架，通过记忆引导的持续学习机制优化细胞类型表示，解决灾难性遗忘和批次偏差问题，实现跨平台、跨组织、跨模态的知识整合与泛化。

创新点包括：1) 提出适应性稀疏多块PLS-DA模型，整合人类伪批量表达数据、一对一同源性和细胞类型映射；2) 开发可视化工具singIST Visualizer，支持交互式探索和自动化图表生成；3) 实现疾病模型与人类参考数据的跨物种转录组学比较分析。

创新性整合单细胞测序与空间转录组学技术，揭示心脏再生过程中巨噬细胞状态由纤维母细胞-巨噬细胞微环境中的il34-csf1ra-egr1信号轴调控，发现该轴失衡会导致促纤维化反应，为心脏修复提供新靶点。

该研究通过单细胞RNA测序技术，首次揭示了IL-33-ST2-OPN信号轴在血管周围间质细胞与ST2+修复性巨噬细胞之间的功能交互作用，阐明了其在血管损伤后内膜增生中的促进作用机制。

提出了一种可扩展且低成本的样本哈希工作流程，结合Seq-Well S³平台实现低输入样本的多组学单细胞分析，显著提升多组学数据生成效率并降低实验成本。

开发了MERFISH 2.0技术，通过优化成像化学方法显著提升RNA检测灵敏度（较1.0版本提高8倍），特别适用于处理降解的存档组织（如FFPE样本），并能揭示更多细胞群体和细胞间互作，增强空间分析能力。

开发了优化的CRISPR平台，整合敲除、敲低和Perturb-seq多组学筛选方法，首次在患者来源细胞中直接解析癌症脆弱性和细胞异质性

构建了跨器官和多时间点的内皮细胞基因表达比较图谱，揭示了不同胚胎器官间内皮细胞的转录组变异，并发现了调控器官特异性血管发育的新分子机制。

首次通过单核RNA测序揭示颞叶癫痫中特定神经元亚群动态变化，发现具有独特转录特征的癫痫相关小胶质细胞（EAM），并解析其与齿状回细胞的相互作用网络，为癫痫发病机制提供新视角。

首次通过多模态技术（免疫组化、单核RNA测序、sf-CARS显微镜）系统解析钩束的分子细胞特征，发现抑郁症伴童年虐待组存在50个差异表达基因，揭示NECTIN3与MIR646的潜在调控关系，并发现年龄相关髓鞘化变化规律。

发现K-Ras4B通过维持纤毛形成调控干细胞不对称分裂，揭示其在纤毛依赖性分化中的核心作用；首次证明K-Ras4B在纤毛内的信号活性，并建立其与心脏发育的联系。

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