对‘泛素连接酶UBR3调控DNA修复蛋白APE1的细胞水平并维持基因组稳定性’的更正NAR该更正文章修正了原研究中关于UBR3调控APE1蛋白稳定性的实验数据，进一步验证了UBR3通过泛素化修饰调控DNA修复关键蛋白的机制，强调了该过程对维持基因组完整性的必要性。2026-1-14 蛋白质组学 核酸蛋白工具酶
H2B泛素化关键的Bre1–Lge1和RNF20/RNF40–WAC相互作用的结构洞察NAR首次解析Bre1-Lge1复合物晶体结构，利用AlphaFold预测RNF20/RNF40-WAC复合物构象，揭示两种复合物界面存在结构同源性但关键静电相互作用差异，阐明其在H2B泛素化反应中的特异性结合机制。2026-1-14 蛋白质组学 核酸蛋白工具酶
哺乳动物细胞和小鼠模型中rDNA不稳定的可视化与量化NAR开发了针对小鼠品系的rDNA FISH探针和基因组工具，揭示了rDNA组织异质性，发现BRCA1、XRCC1和ATM在rDNA稳定性中的作用机制，建立了研究rDNA不稳定的动物模型平台。2026-1-14 蛋白质组学
重新定义人类染色质组：染色质蛋白定位、功能、丰度、物理性质和结构域组成的整合荟萃分析NAR创新性构建人类染色质组参考数据集，开发SimChrom交互平台，发现染色质蛋白新型结构域及多价相互作用策略，通过整合多组学数据揭示染色质组织的蛋白质层面规律。2026-1-14 蛋白质组学
将动粒附着连接到检查点控制：Aurora B在BubR1乙酰化中的作用NAR发现Aurora B通过磷酸化调控BubR1乙酰化（K250位点），揭示了动粒-微管附着状态向纺锤体组装检查点（SAC）活性传递的分子机制；阐明了乙酰化BubR1与CENP-E的相互作用在维持纤维冠结构中的关键作用；提出磷酸化-乙酰化级联反应是SAC信号通路的核心，并为染色体不稳定相关癌症提供潜在治疗靶点。2026-1-14 蛋白质组学 抗体核酸偶联
Mrx6通过结合Lon蛋白酶Pim1的N端结构域赋予选择性底物特异性并调控线粒体DNA拷贝数NAR发现Mrx6与Mam33形成复合物通过Pim1底物识别结构域调控mtDNA拷贝数，揭示Mrx6-Pim1相互作用对线粒体蛋白稳态的调控机制，并发现Cim1功能受Mrx6状态调控的新机制，同时暗示Lon蛋白酶底物识别功能的广泛生物学意义。2026-1-14 蛋白质组学 核酸蛋白工具酶
无序DNA结合基序形成调节位点以抑制癌症免疫治疗靶点TREX1NAR1. 发现TREX1蛋白中α7–α8环作为新型调节位点的结构特征；2. 揭示抑制剂通过多顶点钳夹机制与无序基序相互作用的分子机制；3. 首次提供DNA结合SLiM（无序基序）的小分子抑制原子级细节。2026-1-14 核酸蛋白工具酶 蛋白质组学
临床组织中HER2的纳米尺度分级bioRxiv开发了基于单分子定位显微镜（SMLM）的定量工作流程，实现了HER2纳米聚类的可视化；通过纳米尺度聚类分析重新分类样本，为HER2低表达患者的靶向治疗分层提供新方法。2026-1-14 蛋白质组学
来源于微生物群的代谢物塑造慢性HIV-1感染中CD4⁺ T细胞分化和免疫衰老bioRxiv首次发现肠道微生物代谢物（GDBMs）通过细胞关联浓度而非系统性水平调控CD4+ T细胞代谢与功能状态；揭示p-cresol sulfate（PCS）诱导T细胞周期停滞、线粒体功能障碍及衰老相关程序的分子机制；建立微生物代谢物与HIV-1病毒库大小的免疫代谢关联轴。2026-1-14 单细胞测序 蛋白质组学
突变型ASXL1在人类造血中的转录激活与抑制作用bioRxiv1. 建立CRISPR工程化人类造血干细胞模型，首次在HSC背景下验证ASXL1突变的致癌机制；2. 发现突变型ASXL1通过BRD4依赖的RNA聚合酶II暂停释放促进转录激活，同时通过MECOM相互作用实现转录抑制；3. 揭示ASXL1突变导致蛋白稳定性增加及MECOM活性增强的分子机制；4. 识别BRD4和MECOM作为潜在治疗靶点。2026-1-14 基因编辑 蛋白质组学
通过MRTFA/KCNMB1轴的离子调控机械感知和转移bioRxiv发现KCNMB1通过调节细胞刚度影响癌细胞转移能力，揭示了BK通道激动剂作为新型抗癌疗法的潜力，并阐明了MRTFA/KCNMB1轴在机械感知与转移中的关键作用。2026-1-14 基因编辑 蛋白质组学
AlphaFold可以帮助非洲研究人员开展前沿结构生物学研究Nature通过AlphaFold技术，非洲研究人员能够突破资源限制，开展高精度蛋白质结构预测与功能分析，推动结构生物学领域的发展。2026-1-13 蛋白质组学
